糖尿病-人类的杀手.doc

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1、糖尿病糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状,糖尿病(血糖)一旦控制不好会引发并发症,导致肾、眼、足等部位的衰竭病变,且无法治愈。"糖尿病"是一种血液中的葡萄糖容易堆积过多的疾病。国外给它的别名糖尿病知识叫"沉默的杀手"(SilentKiller),特别是"成人型糖尿病"。四

2、十岁以上的中年人染患率特别高,在日本,四十岁以上的人口中占10%,即十人当中就有一位"糖尿病"患者。一旦患上"糖尿病",将减少寿命十年之多,可能发生的并发症遍及全身。2型糖尿病是成人发病型糖尿病,多在35~40岁之后发病,占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失,有的患者体内胰岛素甚至产生过多,但胰岛素的作用效果却大打折扣,因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,高达90%左右。糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因

3、。糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症,初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等。随着机体失水量的增加病情急剧发展,出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐,偏瘫等类似脑卒中的症状,甚至昏迷。 1型糖尿病  1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4T淋巴细胞趋向损害部位并活化之,同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4淋巴细胞,活化的CD4细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体,促进B细胞的破坏。  在1型糖尿病发病前及其病程中,体内可检测多种针对B细胞

4、的自身抗体,如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。  2型糖尿病  大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰

5、岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。 β细胞也是氧化应激的重要靶点β细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞,促进β细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能

6、。β细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损糖尿病并发症:糖尿病并发症是一种常见的慢性并发症,是由糖尿病病变转变而来,后果相当严重。足病(足部坏疽、截肢)、肾病(肾功能衰竭、尿毒症)、眼病(模糊不清、失明)、脑病(脑血管病变)、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症,是导致糖尿病患者死亡的主要因素。一:糖尿病眼病糖尿病眼病  糖尿病可以损坏眼睛后面非常细小的血管。这种损害的医学名称是糖尿性视网膜病。这种病可以导致视力衰退,甚至失明。  糖尿病可以引起各种

7、各样的眼部疾病,如角膜溃疡、青光眼、玻璃体积血、视神经病病变,最常见的是视网膜病变,糖尿病视网膜病变的患病率,随糖尿病病程发展而有所不同。糖尿病患者视网膜病变的发生率为21~36%,对视力影响最大。在糖尿病并发眼病时,患者多了解糖尿病可以引起视网膜的病变。其实,随着糖尿病病程的延长,对眼睛的影响越来越明显,除了常说的糖尿病视网膜病变,还有以下几种眼疾:  (1)近视:表现为没有近视的人发生近视或已近视的人眼睛度数不断发生变化。在更换眼镜的同时,应想到有无糖尿病的可能。  (2)眼睑下垂:突然出现一侧眼睑下垂(上眼皮下垂,睁不开眼)

8、,老年患者起病较急,多为一侧发病,伴有面部疼痛,同时眼球运动受限,出现视物成双影,要及时找医生做出正确的诊治。  (3)白内障:经常表现为视力逐渐下降。  (4)麻痹性斜视:一般都是突然起病,表现为看东西成双影,眼球运动受限。外观上看眼球向外或向内

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