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时间:2017-12-24
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1、医院临床医学考试知识点一.心力衰竭1.病因:慢性心衰,心脏负荷异常。后负荷过度引起,高血压病;前负荷过度,主动脉瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄,导致前负荷不足。主动脉瓣狭窄,后负荷加重。诱发心衰的感染,呼吸道感染。2.表现:左心衰,急性肺水肿,呼吸困难。右心衰,颈静脉怒张,下垂型凹陷性水肿。3.治疗:急性肺水肿,快速利尿,呋塞米;呼困,吗啡。一般心衰利尿剂:氢氯噻嗪。急性心梗24H内并发左心衰,避免用强心苷。强心苷中毒绝对禁忌:西地兰。慢性心衰增加心排量,洋地黄类药物。洋地黄中毒诊断:心力衰
2、竭的加重和各种心律失常。二.常见心律失常1.室早夹在两个窦性心搏之间,其后无代偿间歇,称插入型室早。在同一导联上室早形态不同,配对间期不等,称多源性室早。每个窦性搏动后出现1个室早,二联律。房室结内折返性心动过速发生在无器质性心脏病者。阵发性室性心动过速,可发生心室夺获,心电图室性融合波,多发于有严重心肌损害患者。阵发性室上性心动过速,常见于无明显心脏病的患者。心房颤动:风心病二尖瓣狭窄。仅次于过早搏动的常见心律失常。 连续房早,房性心动过速。2.听诊:第一度房室传导阻滞,第一心音减弱。第三度,
3、大炮音。二度I型,有心音脱漏。 心房扑动,心律一般规律(F波);心房颤动,心律绝对规律(f波)。 心电图:第一度房室传导阻滞(无明显症状),PR间期>0.20秒。二度I型,QRS波脱漏。 房性早搏,PR间期≥0.12秒。室性早搏,QRS间期应>0.12秒。3.治疗:多源性频发室早,静注利多卡因。急性心梗室早:静注利多卡因。阵发性室性心动过速,利多卡因。阵发性室上性心动过速,静注腺苷,静注维拉帕米。心衰室早,静注西地兰。洋地黄中毒室早,停服。心动过缓室早:阿托品。房室结内折返性心动过速
4、发作,刺激迷走神经方法。器质性房早:β受体阻滞剂。终止房扑,同步直流电复律。使房扑心率突然减慢,按摩颈动脉窦。病窦综合征并房颤不易复律,心率过慢应:安装起搏器。房颤:同步电转复。三.风湿热和风湿性心脏病1.风湿热:发病年龄,湖北招生考试。表现:心脏炎,皮肤环形红斑。 检查:溶血性链球菌感染,抗“O”>500U。提示有风湿活动,血沉增快。2.风心病常并发心律失常房颤。二尖瓣狭窄伴房颤最容易并发栓塞。并发栓塞最多部位,脑。风心病最易并发心衰。风湿性心内膜炎,常并存心肌炎。常见瓣膜损害:二尖瓣。心电图:风
5、湿性心肌炎:PR间期延长。风湿性心包炎:ST段上抬。联合瓣膜病变:左房室瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。左房室瓣狭窄(梨形心-左房右室明显增大)心尖区舒张期杂音(胸骨左缘第3-4肋间SM)。左房室瓣关闭不全-闻及心尖区收缩期杂音。主动脉瓣狭窄:胸骨左缘第3-4肋间听到舒张早期吹风样杂音。 靴形心-左室增大主动脉瓣关闭不全,出现周围血管体征,主动脉瓣第二听诊区有舒张期吹风样杂音。(靴形心)二尖瓣狭窄的特征:心间区闻及隆隆样舒张中晚期杂音。心尖区触及舒张期震颤。并发心衰。二尖瓣关闭不全:
6、心尖区闻及全收缩期杂音并向左腋下传导。鉴别于心尖区功能性收缩期杂音。3.治疗:风湿热,抗链球菌感染,(普鲁卡因)青霉素。单纯关节炎或皮肤表现,阿司匹林。四.高血压病1.高血压并发急性左心衰:呋塞米。 属α受体阻滞剂的药物,哌唑嗪。β受体阻滞剂,洛尔。高血压合并肾功不全时宜选/高血压并发心衰,卡托普利。高血压脑病控制抽搐,静注地西泮。合并心梗,美托洛尔/倍他乐克/卡托普利。高血压危重症快速降压,静滴硝普钠。老年人高血压的最主要特点以纯收缩压升高为多见,非洛地平。钙拮抗剂,硝苯地平。2.高血压病累及脑常
7、见症状:眼底改变。五.冠状动脉粥样硬化心脏病1.心绞痛发作的典型部位是胸骨上、中段后,短暂压迫性疼痛。冠心病诊断:选择性冠脉造影。2.急性心肌梗死早期(24小时内)死亡主要由于心律失常,室性早搏及室性心动过速。AMI时发生心室颤动,尽快采用非同步直流电除颤。心尖区粗糙收缩期杂音,急性乳头肌功能不全。急性下壁心肌梗死合并房室传导阻滞Ⅱ度或Ⅲ度时宜用人工起搏器。 3.变异型心绞痛:发作时ST段抬高。治疗:钙离子拮抗剂,硝苯地平。4.心电图:心肌损伤,ST段弓背型抬高。心肌坏死,病理性Q波。急性心
8、梗早期:T波高耸。下壁心梗(多见),Ⅱ.Ⅲ.aVF。V1-3,前间壁。广泛前(心包炎),V1-5,I,aVF。5.急性心肌梗死时,特异性高,同工酶CPK-MB,LDH1。升高最早的是肌酸磷酸激酶(CPK),6.治疗:心绞痛含硝酸甘油,缓解1-3分钟。缓解急性心肌梗死剧烈疼痛效果最好的是吗啡。 心绞痛合并高血压及心率增快,美托洛尔。心肌梗死患者高血压及心率增快,硝酸甘油,可止痛改善预后药物。急性心梗出现频发室早,利多卡因。心绞痛:普萘洛尔(β受体阻滞剂),减慢心率,减弱
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