痛风课件说课材料.ppt

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1、谢永欣风湿血液科主任医师龙岩市第二医院风湿血液科主任福建省风湿病学会委员福建省血液病学会委员龙岩市风湿病学会副主任委员龙岩市血液病学会副主任委员痛风诊治进展风湿血液科谢永欣主任医师人体的“垃圾”——尿酸自身炎症性疾病：多基因+内环境易感基因染色体定位:染色体4q25区10%-25%有家族史，1%-2%有先天性酶缺陷·人体的“垃圾”——尿酸尿酸是人体内嘌呤核苷酸分解的代谢终产物。人体内有一个可以容纳1200毫克尿酸的“漏斗”，每天新生成600毫克，同时排泄掉600毫克。但一旦“漏斗”中的尿酸过多，或者“漏斗”出现问题，没

2、办法通过肾脏及时排泄尿酸，尿酸就会被带到血液中。当血液中的尿酸浓度超过正常，在临床上就会被诊断为“高尿酸血症”，出现关节痛诊断为“痛风”。血尿酸水平升高的原因尿酸生成过多尿酸排泄障碍外源性嘌呤内源性嘌呤饮食限制别嘌呤醇肾衰苯溴马隆肾小管尿酸加入血清尿酸高尿酸血症:嘌呤代谢紊乱使尿酸生成增多和（或）排泄减少所致的代谢性疾病四大危害血尿酸升高沉积于关节沉积于肾脏沉积于血管壁沉积于胰腺B细胞痛风性关节炎痛风性肾病尿酸结石动脉粥样硬化诱发或加重糖尿病关节变形尿毒症加重冠心病高血压我国高尿酸血症与痛风发病率逐年上升高尿酸血症发病

3、率（%）痛风发病率朱深银,周远大,杜冠华,医药导报2006年8月第25卷第8期·803-805；邵继红,徐耀初,莫宝庆,等.《痛风与高尿酸血症的流行病学研究进展》.疾病控制杂志,2004,8(2):152-154.中国目前：高尿酸血症1.2亿，痛风1700万痛风的历史回顾痛风是人类最古老的疾病之一：公元前2640年古埃及人认识到相应症状公元前4世纪希波克拉底曾描述痛风典型发作的情况，多见于社会上层人士由于病因和发病机制不清，直到13世纪人们对痛风仍然束手无策，甚至认为是魔鬼啃咬脚趾所致帝王之病显微镜下针样结晶体公元16

4、79年，荷兰著名生物学家列文•霍克用显微镜观察痛风患者关节腔积液时，发现了大量针样结晶体1899年德国Freudweiler发现，如果将尿酸钠结晶注入动物关节腔内，将引起急性关节炎；1961年McCarty&Hollander应用偏光显微镜观察痛风石时发现，痛风石的主要成分为尿酸钠结晶尿酸盐晶体在关节沉积激活NALP3炎症复合体激活caspase-1IL-1β增加IL-8,IL-4,IL-6等炎症因子释放痛风性关节炎发作高尿酸血症嘌呤代谢紊乱、尿酸产生过多尿酸排泄减少(90%)发病机制的现代认识血尿酸水平(umol

5、/L)痛风发生率>540umol/L7.0-8.8%420-540umol/L0.37-0.5%<420umol/L0.1%发作一次纠缠一生血尿酸水平越高,痛风发生率越高,患者越年轻高尿酸血症是痛风发作的根本原因高尿酸血症是痛风最重要的生化基础尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果痛风发生率与血尿酸水平显著正相关高尿酸血症程度越高,痛风发作年龄越年轻<420mmol/L（7mg/dL）:发作平均年龄55岁≥540mmol/L（9mg/dL）:发作平均年龄39岁高尿酸血症=痛风？高尿酸血症是指370C时血清中尿酸含量超过416

6、μmol/L(7.0mg/dl)（1mg/dl=59.45μmol/L）（小册子P5）此为尿酸在血液中的饱和浓度，超过则可沉积在组织中，造成痛风组织学改变痛风性急性关节炎高尿酸血症痛风石形成及慢性关节炎肾脏病变：慢性尿酸盐肾病急性尿酸性肾病泌尿系统尿酸性结石高血压、动脉粥样硬化、糖尿病无症状性高尿酸血症痛风高尿酸血症≠痛风高尿酸血症5%-18.8%发展为痛风1/3痛风患者急性发作时血尿酸不高1%痛风患者血尿酸始终不高高尿酸血症既不能确诊痛风也不能排除痛风临床表现95%痛风发生于男性，起病一般在40岁以后女性患者大多数出

7、现在绝经期以后患病率随年龄而增加，但呈现年轻化趋势；小伙伴惊呆案例：17岁厦门一中高三学生10岁武汉小孩帆帆国内目前年龄最小的痛风患者重男轻女痛风性关节炎3种表现急性发作期间歇发作期慢性痛风石病变期急性发作期诱因无诱因/有诱因各占50%诱因外伤、感染、手术、减肥、饮水不足、剧烈运动、饮食、药物、精神压力、疲劳、消化道出血等手术使热量代谢中的三磷酸腺苷剧增，其代谢产物次黄嘌呤、黄嘌呤剧增。素食时蛋白质摄入不平衡，促使蛋白质分解代谢加快，引起内源性尿酸大量产生药物对尿酸的影响华法林、环孢素、他克莫司等抓主要矛盾非用不可根据

8、尿酸调整用法用量急性发作期诱因急性发作期常于夜间出现，急性发作，在6-12小时内快速达最大程度第一跖趾关节受累最常见，局部红肿热痛受累关节的分布第一跖趾关节58.7%90%最终累及跖趾关节11.7%掌指、指间关节8.9%踝关节8.7%膝关节3.9%腕关节2.8%其他：不禁止间歇发作期仅表现为血尿酸增高，无明显临床症状间歇期长短差异