心碎综合征课件.ppt

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1、心碎综合征Tako-tsuboCardiomyopathy河北医科大学第三临床医院心内二科姜志安前言人们在精神受到创伤时，常会说：“我的心都碎了！”《三国演义》里的周瑜“赔了夫人又折兵”后便而病不起。人的心，是否真的会”碎“呢？答案是肯定的！下面我们一起学习一下“心碎综合征”。定义心碎综合征:即应激性心肌病，是指人在受到极度精神刺激后出现剧烈胸痛、ST-T改变、心功能不全的临床综合征，少数病人可出现肺栓塞或室颤。此病有多种命名，包括应激性心肌病、急性左心室球形改变、可逆性应激性心肌病、应激诱发的心肌顿抑等。发现

2、最早在美国《新英格兰医学杂志》刊载了美国约翰斯·霍普金斯大学亨特·钱皮恩等人的一篇文章，将由悲痛或震惊所引发的胸痛、憋气和呼吸短促等一些类似于心脏病的症状称为“心碎综合征”。钱皮恩博士领导的一个研究小组在1999年至2003年间共接治了19名急诊患者，这些病人出现了胸痛、憋气等症状，与心脏病发作时的症状相似，但与心脏病患者不同的是，在卧床休息和接受少量治疗后，他们就康复了。发展美国媒体报道了一项最新研究，失恋能引发类似心脏病的症状。专家调查发现，失恋后的志愿者中，因遭受了极端的情感紧张，2/3的人出现了“心碎综

3、合征”的症状：剧烈胸痛、喘憋、气促等，甚至其中1/5的人情况危急，需要送急诊室进进抢救。病因与发病机制病因与急性应激密切相关，包括以下两种：1.精神刺激应激：占27%，如亲人死亡、突然听到不性的消息、自然灾害如地震等，激烈争吵等；2.躯体疾病应激：占38%，如外伤、急性肺栓塞、多巴酚丁胺负荷试验、吸食可卡因等。本病可能有遗传倾向，发病机制尚不明确，目前存在一些假说，如交感神经系统过度激活假说，非典型性心肌梗死假说，应激性冠脉痉挛假说。机制目前比较公认的是交感神经系统过度激活假说，即：遭遇惊吓或剧烈的感情打击、情

4、绪波动过大时，交感神经过度兴奋，肾上腺素水平迅速增高(肾上腺素水平要比正常时高30倍，甚至比心肌梗塞时还要高4-5倍)，肾上腺素及其他化学物质会影响心肌肌肉的正常活动，或令毛细血管收缩，造成心脏上半部突然收缩(心尖部球形改变)，心脏的跳动能力突然减弱，造成类似急性心肌梗死的症状：剧烈胸痛或呼吸困难。相关因素心碎综合征是心身疾病的一种，性格是一种复杂的心理因素，故它的发生与人的性格有关。美国学者最早将人的性格分为A型和B型：A型性格表现为急躁，易冲动，缺乏耐心，强烈的时间紧迫感，争强好胜等；B型性格为从容不迫，耐

5、心容忍,不争强好胜，会安排作息。A型性格容易患“心碎综合征”。。临床特点心碎综合征的好发年龄为中老年人，95%是女性，尤其是绝经期妇女。临床表现：症状：①多于应激后4-24小时起病；②突然出现胸骨后疼痛；③喘憋、气短；④少数阿-斯发作。体征：①痛苦面容、精神紧张、面色苍白；②心率增快、心音减低；③严重时出现急性肺水肿、甚至心源性休克。并发症此病一般预后良好，并发症少见，主要包括：血流动力学不稳定；房性和室性心律失常；心力衰竭；心源性休克；心脏破裂；左室内膜附壁血栓形成和继发栓塞。辅助检查辅助检查：1.典型心电图

6、表现：①ST段抬高：见于90%的患者；②伴T波倒置：发病24-48小时后出现对称性的T波置，多见于V3-V6或部分下壁导联；③QT间期延长和新的束支阻滞；④Q波：约30%的患者出现一过性的病理性Q波，最常见于下壁导联。2.冠状动脉造影检查常为阴性，少数患者出现自发或可诱发的冠脉痉挛。辅助检查3.具有诊断意义的影像学检查主要包括：左室造影、心脏超声、MRI、核素扫描，主要表现为：①左室心尖部、间隔部、侧壁心肌运动低下或消失，而基底部室壁运动增强，收缩期左室心尖部形似球囊；②60%的患者心尖部和间隔部运动异常，40

7、%仅有单纯的间隔部运动异常；③室壁运动异常的部位和程度与冠脉造影结果不吻合；④EF值降低或明显降低，不同程度的二尖瓣反流。与冠心病的鉴别一定要重视该病与急性冠脉综合征的鉴别。文献统计资料显示：以急性冠脉综合征为初始诊断的全部患者中，心碎综合症占1.5-2.2%；以急性冠脉综合征为初始诊断的女性患者中，心碎综合征占到6%。2004年日本大地震后出现了一个急性冠脉综合征发病的高潮，而最终发现这批急性冠脉综合征中近一半人其实是心碎综合征。如果将心碎综合征误诊为急性ST段抬高型心肌梗死并进行溶栓治疗，可能引起严重的后果

8、！与冠心病的鉴别1.心电图：心碎综合征和急性心肌梗死发作患者的心电图都有类似的变化，无法显示心脏功能不正常的正确位置和严重程度。2.心肌酶：急性心梗患者的心肌酶会较正常高出数10倍，而心碎综合征则只会高于上限少许。3.超声心动图及心室造影检查：心碎综合征患者有特异性表现，左心室形状类似烧瓶，圆底和狭窄的颈，形状很像日本用来捕捉墨鱼的瓶子。因此，日本的Sato教授将之命名为“Tako-t