中枢神经系统教案.doc

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1、广州中医药大学第二临床医学院教案首页课程名称临床医技课使用教材临床医技学讲授内容神经系统的放射诊断第五篇第二章(页码180-221)教学时数2学时授课时间2007年1月3日3-4节授课人龙玉授课形式课堂讲授教学方法  讲授法班种年级  2003级中医专业一、教学目的通过课堂教学使学生对颅脑的影像检查方法有较全面的认识,熟悉常见病的影像诊断。二、教学分级要求1.了解神经系统的X线及CT检查方法2.掌握颅脑CT的正常表现3.熟悉颅脑常见病的CT表现:颅脑外伤与脑血管疾病4.了解神经系影像常见英语词汇

2、及征象表达三、教学重点与难点(一)教学重点1.颅脑外伤之颅内出血的分类及CT表现。2.缺血性中风与出血性中风(二)教学难点硬膜外与硬膜下血肿的鉴别教案续页一、检查方法(15分钟)(一)头颅平片:外伤(二)DSA脑血管造影:肿瘤,血管病变(三)CT扫描:应用广泛平扫,增强,CTA,MPR,3DCT脑灌注成像(四)MRI扫描SE,水抑制,弥散,灌注为目前常用。MRS能够提供肿瘤或正常脑组织的代谢信息,有助于疾病的诊断,目前在临床应用方面还处于研究和探索阶段。(五)脊髓造影常规脊髓造影CTMMRM二、

3、正常影像解剖(30分钟,CT/MR图片逐层讲解)(一)颅骨X线正侧位片解剖:颅缝,血管压迹(二)脑CT/MR解剖:以图片讲解CT/MR常规扫描各层面中大脑、小脑、脑干及脊髓的影像解剖,打好阅片基础。三、脑血管疾病(以CT/MR病例讲解,30分钟)(一)脑梗塞(5分钟)1.CT表现超急性期(最初4~6小时):CT检查脑实质密度多无明显异常。当梗塞面积较大时,可见脑皮质密度稍降低,正常脑灰白质分界模糊、消失,脑沟变浅。急性期:(2~5天):表现为低密度灶,周围脑沟变浅、消失。亚急性期(1~2周):组

4、织坏死和水肿逐步达到高峰(发病后3~5天),仍表现占位效应;7~10天水肿逐渐消退,一般于2~3周完全吸收,占位效应消失。慢性期:脑软化灶,其周围脑沟、脑池和脑室扩大,皮质萎缩。增强扫描:病灶强化多出现在脑皮质和基底节,其表现形式多种多样,可表现为脑回状、线状、片状或环状,可出现在病灶边缘和中心。2.MRI表现强调早期诊断:弥散成像腔隙性脑梗塞概念:小于1.5CM(二)脑出血(5分钟)1.CT表现血肿演化:CT图片展示高密度过度到低密度2.MRI表现超急性期(出血后24小时内):T1WI为低信号

5、,T2WI为高信号(含氧血红蛋白)急性期(出血后24小时至7天):T1WI为等或略低信号,T2WI为低信号。(脱氧血红蛋白)亚急性期(出血后1周至1月):T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中心低信号。随着时间进展,脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号(游离的正铁血红蛋白)慢性期(出血后1月至2月末):T1WI可见高信号血肿周围包绕一圈低信号带,T2WI可见高信号血肿周围包绕一层极低信号环。(含铁血黄素)(一)蛛网膜下腔出血(2分钟)CT对早期诊断蛛网膜下腔出血起到非常大的作用。应在72h

6、内行CT扫描。CT特征性表现为脑池、脑裂和脑沟内高密度影。有时蛛网膜下腔出血沿大脑镰分布,表现为大脑镰增宽、密度增高。(二)脑血管畸形(2分钟)1.CT表现(1)平扫表现为边界不清的混杂密度灶,可见等或高密度的点状影、线状影,可有钙化,有时周围可见低密度的软化灶。(2)增强扫描可见点状、线状或团状血管强化影,还可见与之相连的引流血管。多无占位效应及脑水肿。2.MRI表现T1WI和T2WI典型表现为具有较大供血的动脉及引流静脉呈团状的蜂窝状无或低信号区,为流空效应所致。如破裂发生出血,则血肿表现见

7、脑出血。四、颅脑外伤(8分钟)(一)外伤性脑内血肿1.CT表现:局限性高密度区(70~90HU),占位效应造成中线结构移位和邻近结构受压。2.MRI表现外伤性颅内血肿演变规律与非外伤性颅内出血形成的血肿基本相同,血肿不同阶段的MR表现与后者相同。(二)硬膜下血肿1.CT表现急性硬膜下血肿表现为颅内板下方新月形高密影,亚急性硬膜下血肿可表现为高密度、等密度或混杂密度。慢性硬膜下血肿以低密度为主,后期(2月后)血肿呈过渡形低密影,直至吸收。2.MRI表现急性期:由于去氧血红蛋白的存在,T1WI为新月

8、形低或等信号,T2WI为低信号。亚急性期:早期因细胞内高铁血红蛋白的存在T1WI为高信号,多首先出现在血肿周边,T2WI仍为低信号;后期T1WI和T2WI均为高信号。慢性期:T1WI呈现等或低信号,T2WI为高信号。(三)硬膜外血肿1.CT表现CT表现为颅内板和脑组织之间的双凸形或梭形的高密影,密度较均匀,边缘锐利清楚,CT值多介于40~80HU之间。血肿多不跨越颅缝。骨窗可见骨折征象.2.MRI表现MRI血肿信号强度随血肿的演变而不同。急性期,T1WI上血肿信号强度与脑实质相仿,T2WI为低信

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