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1、熊俊镉及其化合物的危害第一章理化性质镉(cadmium,Cd)为银白色的金属,富有延展性。原子量112.4,密度8.65g/cm3,熔点320.9℃,沸点765℃,蒸气压0.19kPa(400℃)。不溶于水,溶于氢氧化铵、硝酸和热硫酸。在加热处理镉的过程中,释放的镉烟雾在空气中很快转化成细小的氧化镉气溶胶。理化性质常见的镉化合物氧化镉(cadmiumoxide,CdO)深棕色粉末,不溶于水;硫化镉(cadmiumsulfide,Cds)又名镉黄,为黄色结晶粉末,几乎不溶于水;氯化镉(cadmiumchloride,CdCl2)硝酸镉〔cad-miumnitrate,Cd(NO
2、3)2)硫酸镉(cad-miumsulfate,Cdso4)单击此处添加大标题醋酸镉〔cadmiumacetate,Cd(C2H3O2)2)单击此处添加大标题第二章职业接触职业接触工业上,主要用于电镀职业接触镉电池生产职业接触制作镉黄颜料职业接触其他接触机会：制造合金和焊条。制核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸收剂。硬脂酸镉常用作塑料稳定剂。在镉冶炼和上述应用镉及其化合物过程中均有职业接触机会。第三章毒代动力学毒代动力学吸收：镉及其化合物可经呼吸道和胃肠道进入人体。根据镉化合物烟尘粒子的大小,吸入的镉约10%~50%滞留在肺泡。一部分经肺的清除机制排出体外。滞留在肺部镉的吸收
3、与其化学形式有关,如氧化镉的吸收率约为60%。镉在胃肠道的吸收率与其溶解度有关,一般低于10%。当铁、钙和蛋白质等营养成分缺乏时,镉在胃肠道的吸收增加,可高达20%。镉经皮肤吸收极微。分布：吸收入血的镉90%以上在红细胞内,经血液循环分布到全身组织器官。体内的镉主要蓄积在肝和肾中。人类长期接触低浓度镉后,肝和肾镉的贮留量约占体内总镉量的50%,肾镉约占30%。排泄：镉的排出缓慢,其在体内的生物半减期长达15年以上。从呼吸道吸收的镉主要经肾脏由尿排出,经胆汁、胃肠道分泌物、汗液、唾液、毛发及指(趾)甲排出很少。从胃肠道吸收的镉70%-80%经龚便排出,20%经尿排出。镉经胎盘转
4、运和乳汁分泌的量甚微。第四章发病机制毒性镉及其化合物的毒性依其品种而异。金属镉属微毒类；镉化合物中的硫化镉、硒磺酸镉属低毒类;氧化镉、硫酸镉、氯化镉和硝酸镉等属中等毒。急性：经口毒性主要表现为急性胃肠数,可引起胃肠道粘膜脱落和坏死;急性吸入时主要损害呼吸系统,出现化学性支气管炎、肺炎和肺水肿。慢性：毒性主要表现为近端肾小管功能障碍,亦可累及肾小球,严重时可出现骨质脱钙软化、骨质疏松。其他慢性损害还有贫血等。长期吸入尚可引起肺间质纤维化、肺气肿。中毒机制(1)镉进入人体后可诱导生成金属硫蛋白,并与之结合生成镉-硫蛋白。当体内吸收镉过多而肾小管细胞内诱导生成的金属硫蛋白又不足时,
5、则肾小管细胞内不能与金属硫蛋白结合的镉离子增多,镉可与细胞膜相互作用,产生脂质过氧化,而且一些含锌酶中的锌被镉替代,使酶的活性受到抑制,从而干扰肾脏对蛋白质的分解代谢和重吸收功能,导致肾小管功能异常。(2)镉引起肾小球功能障碍多见于中毒后期,大多认为系继发于肾小管损害所致间质性肾炎的基础上,造成肾小球滤过率下降。(3)慢性镉中毒出现的骨骼病变,主要是继发于肾小管损害引起的钙、磷和维生素重吸收减弱，引起骨质疏松、骨质软化。第五章临床表现急性中毒吸入中毒:短期内(<1h)吸入新产生的含镉烟雾,经数小时潜伏期后,可出现头晕、头痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、寒战、发热等
6、类似金属烟热症状,并可伴有肺功能(FvC、FEvFEV1、OO弥散功能)的明显改变,一般数日内可痊愈。如吸入浓度更高或接触时间延长,则经数小时至1天后,可发生化学性支气管炎、肺炎或肺水肿,患者咳嗽加剧、胸痛、咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、发绀、呼吸困难,并可伴有恶心和呕吐。听诊可有干、湿性啰音。Ⅹ线胸片可见两肺有广泛分布的斑片状阴影,符合化学性肺炎或肺水肿的改变。病程一般在一周左右。少数在急性期过后,肺功能恢复需数周至数月。个别患者尚可合并肝功能异常、急性肾功能衰竭。文献记载,氧化镉烟尘浓度1mg/m3时,吸入数小时,可发生化学性肺炎;浓度达5mg/m3,吸入&h可致死,死因主要
7、为迟发性肺水肿所致呼吸及循环衰竭。慢性中毒无论经呼吸道或胃肠道吸收,长期过量接触镉主要引起肾脏损害,极少数严重的晚期病例可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。职业中毒1)肾脏损害:早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍,出现B2-微球蛋白(B2-microglobulin)、视黄醇结合蛋白(retinol-bindingprotein)、溶菌酶(lysoayme)和核糖核酸酶等低分子量蛋白在尿中排出量的增加,即所谓“肾小管性蛋白尿”。继之,高分子量蛋白(如白蛋白和转铁蛋白等)亦可因肾小球损害而排泄增
