新生儿黄疸教学内容.ppt

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1、新生儿黄疸新生儿黄疸是新生儿(NB)期最常见症状，尤其是生后一周内的NB，大约50％—60%足月儿和80％早产儿可出现黄疸，如果NB血中BIL>5-7mg/dl可出现肉眼黄疸，部分高未结合胆红素血症可胆红素脑病→死亡，存活者多有后遗症。新生儿胆红素代谢特点一、胆红素生成过多是血红素分解产物，80%来源于HB,20%他组织，NB生成BIL约8.8mg／kg/日，成人3.8mg／kg↑原因：1、胎儿PO2低，RBC多，生后PO2高，过多RBC破坏；2、NB红细胞寿命比成人短20~40天，（70、80、120）且HB的分解速度是成人的2倍，3、其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等组织的血

2、红素和骨髓中无效造血细胞及前体较多。(二)转运胆红素的能力不足联结的BIL量少，BIL与白蛋白联结后，→肝，不能透过屏障，刚出生NB常有酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。（三)肝细胞处理胆红素的能力差①Y、z蛋白含量低，5～10天后才达成人水平。②形成结合胆红素的功能差，葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的含量低（1周正常）且活力不足(仅为正常0～30%)，不能有效地将间胆与UDPGT结合成水溶性直胆，③排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁郁积。（四)肠肝循环特性初生婴儿的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素还原成粪、尿胆原；且

3、肠腔内β葡萄糖醛酸酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1％～2％．因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或内出血时，黄疸加重。新生儿黄疸的分类(一)生理性黄疸50％—60％足月儿80％早产儿出现～①一般情况好②足月2～3出，4～5高峰；5～7退，<2W,早产3-5出，5-7高峰，7-9退，可延4W.③每日BIL上升<85umol/L,5mg/dl.④BIL足月儿<221umol/L,12.9mg/dl,早产儿<257umol/L,1

4、5mg/dl。以上数值已经提出异议，因较小早产儿即使胆红素17l(10mg／d1)，也可发生胆红素脑病。国外足月<220．5(12．9mg／dl为生理性黄疽；国内发现正常足月儿生理性黄疽的胆红素值上限在205.2～256.5(12～15mg／dl)之间，超过205者占31.3％~48.5％，早产儿血清胆红质上限超过256.2者也占42.9％，故通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疽的诊断标准.表2不同胎龄／出生体重的早产儿干预标准胎龄／体重出生～24h～48～72光疗换血光疗换血光疗换血~28周＜1000g≥1~5≥5~7≥5~7≥7~9≥7≥9~1028~31周1~1.5kg≥

5、1—6≥5—9≥6~9≥8~13≥9≥11~1532~34周1.5~2kg≥1-6≥5-10≥6-10≥10-15≥10-12≥15-1735~36周2~2.5kg≥1-7≥5-11≥7-12≥12-17≥12-14≥16-18(二)病理性黄疸有以下特点：①生后24h内出现；②BIL>221(足)257（早），或每日上升超过85mol/l(5mg/dl；③黄疽持续时间长(足月>2周，早产>4周)；④黄疽退而复现；⑤血清结合胆红素>34mol/L(2mg／dl)。任何一项。病理性黄疸的病因1、胆红素生成过多①红细胞增多症；600万，HB>220,V>65%②血管外溶血：头颅血肿，肺出血

6、其他出血，③免疫性溶血：ABO、Rh④感染：细菌、病毒等引起的重症感染可致溶血，以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌败血症多见⑤肠肝循环增加：闭锁、胎便延迟、母乳黄疸(可与乳B—葡萄糖醛酸昔酶使肠道内未结合BIL生成↑，黄生后3—8出现，1—3周高峰，6—12周退，停母乳3—5黄疽明显减轻或退⑥血红蛋白病：地中海贫血等⑦红细胞膜异常：G—6—PD，遗传球，VitE缺乏，低锌血症等2．肝脏摄取和（或）结合胆红素功能低下(1)缺氧：如窒息和心力衰竭等，UDPGT活性受抑制。(2)Crigler—Najjar综合征：先天性UDPGT缺乏I型：常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活

7、；Ⅱ型：常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。(3)Gilbert综合征：即先天性非溶血性未结合胆红增高症，常染色体显性遗传，由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疽较轻，如伴UDPGT活性降低时黄疽较重，酶诱导剂治疗有效。预后良好。(4)Lucey—Drisoll综合征：即家族性暂时性新生儿黄疽，由于孕妇血清中的孕激素，抑制UDPGT活性所致。本病有家族史，新生儿早期黄疽重，2—3周自然消退。(5)药物：某些药物如磺胺、水杨酸盐、VitK3、消炎痛、