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时间:2020-08-05
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1、高血压是中老年人的一种常见病,一般有两种类型:一类是原发性高血压,是由遗传、肥胖、缺钙、膳食中钠盐过多、吸烟、情绪紧张或其他环境刺激等因素引起的,病程发展较慢。多数患者属此类别,约占高血压患者人数的2/3。另一类是继发性的高血压,是由其他疾病如内分泌病(肾上腺嗜铬细胞瘤)、肾脏疾病(慢性肾炎)、心脏功能异常等引起。l原发性高血压也叫特发性高血压或自发性高血压、亦称高血压病,是指发病机理尚未完全阐明,临床上以体循环动脉血压升高为主要表现的一种独立疾病,主要是由于周围小动脉血管口径变小或血液粘滞度增加,造成外周阻力过高
2、所致;而血容量与心输出量的增高、血管的僵硬程度与血管的充盈程度均影响血压的变化;同时植物性神经系统对血压的调节作用也是一个重要因素,而这个调节机制是复杂的。此外影响血压的任何环节发生功能性或器质性病变,也都是会引起血压升高。而原发性高血压的成因是多因素的,主要表现在以下几个方面:1.1遗传因素包括两个方面:一是认为高血压是由遗传基因控制,即家族具有特殊可引起高血压的遗传基因,从而引发高血压。二是家族患有遗传性钠钾三磷酸腺昔酶活性降低的疾病。钠钾三磷酸腺昔的主要作用是促使细胞内的钠转移到细胞外,以维持细胞内高钾低钠的
3、正常浓度。当钠钾三磷酸腺昔酶的活性低时,钠即在细胞内积累,导致血管平滑肌收缩增强,增加了血管内的阻碍力,从而升高了血压。1.2缺钙活细胞依靠细胞内外钙浓度相差1000倍(一般细胞内游离钙离子浓度约有10“7mol/L,细胞外为10一3mouL),以维持一种低嫡值的活性状态,使细胞具有分泌、收缩、兴奋、扩散和分化等不同的生理功能。血管平滑肌细胞内钙离子的增加,使肌钙蛋白更易与钙离子结合,促进肌动蛋白与肌球蛋白的叠合,引起平滑肌收缩,管径缩小,外周阻力增大,血压升高。细胞内的钙离子浓度是由细胞膜上的钙通道与细胞膜和肌质
4、网膜结合钙离子的机能所决定的,膜上的钠-钾泵与钠一钙泵也与细胞内钙离子浓度的调节有关。细胞外钙离子通过钙离子通道进人细胞内,以及细胞膜与肌浆网膜上的结合钙向细胞内的释出,均可使细胞内的钙离子浓度增加,引起血管平滑肌的收缩。低钙膳食可诱发自发性高血压的原因在于,缺钙导致骨骼中钙异位迁徙到软组织如血管壁平滑肌细胞内,细胞内钙浓度增加造成血管平滑肌的收缩,从而导致血压升高。1.3膳食中的食盐量流行病学调查指出,食盐过多是导致高血压的主要膳食因素之一。临床和实验资料也表明,限制高血压患者的食盐量有可能使血压降低。我们平时吃
5、的食盐,干燥的纯结晶每1009中含有399钠,其含钠量甚高。首先,当食入大量食盐时,即可使体内钠离子含量升高,造成钠储留,钠储留必然导致水醋留,使细胞外液量增加而使血压升高。而细胞外液中钠离子增多,细胞内外离子浓度梯度加大,则细胞内钠离子也增多,以致出现细胞内水肿、小动脉壁平滑肌细胞的肿胀导致管腔狭窄,总外周阻力加大,血压升高。其次,血管平滑肌的细胞膜上有钠一钾泵、钠一钙泵及敏感性钙通道,钠一钾泵每泵出3个钠离子即摄人2个钾离子,使细胞内维持低钠浓度,钠‘钙泵使3个钠离子的流人与1个钙离子的流出相藕联,可促进钙离子
6、的流出。当肌细胞内钠离子增多时,一方面通过钠一钾泵促进钠离子的流出,另一方面,抑制钠一钙泵,减少钠离子的流人,因而阻碍了钙离子的流出,使细胞内钙离子浓度增加,肌肉收缩加强。钠离子在细胞内的积累过多时,使细胞内外钠的电化学梯度减小,减少了经钠一钙交换机制的钙外流,同时,抑制钠一钾交换,使更多的钙经敏感性钙通道进人细胞内,血管平滑肌细胞内钙离子增多,平滑肌收缩加强,外周阻力增大,血压升高C此外,高钠摄人还可影响植物性神经系统对血压的调节。高钠摄入可使交感神经末梢突触前膜细胞内钠离子增多,触发钙依赖性的去甲肾上腺素的释放
7、,去甲肾上腺素又使贮存的钙释放。高钠的摄入还增加了对外源性去甲肾上腺素升压作用的敏感性。高钠摄入增加了血管壁上血管紧张素受体的数目以及肾脏aZ受体的数目。高钠摄人兴奋交感神经中枢,增加下丘脑去甲肾上腺素的含量及摄取,增大对下丘脑神经元刺激的升压反应。去甲肾上腺素能使冠状动脉以外的全身其他血管收缩,外周阻力增加,血压升高。总之,食盐过多引起心输出量增高,小动脉壁的含水量增高,引起周围阻力增高,导致血管平滑肌的收缩增强,使血管内的阻力增大,血压升高。1.4肥胖肥胖者容易患高血压。通常体重越重者,患高血压的危险性也就越大
8、。一个中度肥胖的人,发生高血压的机会是身体正常者的五倍多,是轻度肥胖者的两倍多。临床上采取某些措施使这些患者的体重下降时,血压常随之下降,因而肥胖可能是高血压病的一个诱发因素。肥胖性高血压的可能机制和影响因素主要与下列诸因素有关:(a)血压动力学方面的改变。研究表明,肥胖者外周阻力并没有升高,只是心输出量、血容量增加、血管的充盈度增加,也使心脏的负担加大,血
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