病理学第四章炎症复习过程.doc

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1、病理学第四章炎症精品文档第四章炎症第一节    概述一、炎症的概念炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生以防御反应为主的基本病理过程。·并非所有活体动物都能发生炎症反应·炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。二、炎症的原因——1物理性因子2化学性因子3生物性因子4坏死组织5变态反应6异物三、炎症的基本病理变化——（变质、渗出、增生）·病变的早期以变质或渗出为主，后期以增生为主。1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。2.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞经血管壁进入到血管外组织、体腔、体

2、表、粘膜表面的过程。·渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中心环节。3.增生：间质细胞、实质细胞在炎症时会增生，与细胞生长因子有关。·增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。·炎症增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作用。 四、炎症的局部与全身反应1.局部表现红：局部充血，最初动脉性充血，鲜红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱氧血红蛋白多)。肿：局部肿胀，充血和炎性渗出物。热：动脉性充血，血流量多，流速快，代谢增强，产热增多。痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。收集于网络，如有侵权请联系管

3、理员删除精品文档功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。2.全身反应——发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高，寒战、厌食。（1）发热：外源性和内源性致热原共同作用的结果1) 外源性致热原：2内源性致热原：主要由白细胞产生的IL-1和TNF。能作用下丘脑体温调节中枢，在局部产生PGE2引起发热。·一定程度发热对提高机体免疫力有好处，不可一发热就退烧。（2）末梢血白细胞计数升高、核左移。机理：①骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。　　　②集落刺激因子(CSF，主要来自淋巴细胞、巨噬C)能促骨髓造血前体细胞增殖。

4、IL－1，TNF能促进CSF产生。·反映机体的抵抗力和感染的严重程度。·增多的白细胞，种类与病原体有关。（3）血沉加快：Rbc沉降速度加快。因为Rbc在血浆中悬浮稳定性↓—红细胞出现凹面相贴（叠连现象）—与血浆接触外表面↓↓与血浆摩擦力↓—沉降的快。第二节急性炎症一、急性炎症过程中的血管反应（一）血流动力学改变——1.细动脉短暂收缩2.细动脉扩张、血流加速3.血管进一步扩张、血流速度减慢ps.白细胞边集游出、红细胞漏出（二）血管通透性增加——1.内皮细胞收缩2.内皮细胞损伤3.内皮细胞穿胞作用增强4.新生毛细血管高通透性二、急性炎症过程

5、中的白细胞反应（一）白细胞渗出(1)边集和滚动(2)黏附—白细胞和血管内皮细胞粘着是细胞表面的粘附分子的作用，已知的粘附分子有四类：①选择蛋白类(3)游出②免疫球蛋白类(4)趋化作用③整合蛋白类收集于网络，如有侵权请联系管理员删除精品文档④粘液样糖蛋白类（二）白细胞激活1.吞噬作用1)识别和粘着——调理素化吞噬非调理素化吞噬：甘露糖受体、清道夫受体2)吞入：吞噬细胞伸出伪足，包住颗粒——脱离细胞膜进入细胞内，形成含有的小体，称吞噬体，再与吞噬细胞内初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体，细菌就在吞噬溶酶体内被杀死降解。3)杀伤或降解——1.赖氧杀

6、伤机制，这个机制靠的是活性氧代谢产物：超氧负离子（O2-）过氧化氢（H2O2）羟自由基（·OH）2.氧杀伤机制：①溶酶体内细菌通透性增加蛋白（BPI）能激活磷脂酶降解磷脂使微生物外膜通透增高和损伤②溶菌酶可溶解细菌细胞壁③嗜酸性粒细胞的主要碱性蛋白（MBP）：对寄生虫具有毒性作用④酸性水解酶：吞噬细胞在吞噬过程中耗氧增加，糖酵解作用增加，乳酸增加，环境对细菌不利；并增强酸性水解酶的作用，降解死后的病原体。⑤防御素（Defensin）：存在于白细胞颗粒中，损伤病原微生物的细胞膜。2.免疫作用：发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞、淋巴细胞、

7、浆细胞。（三）白细胞介导的组织损伤作用：白细胞产物：溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三烯三、炎症介质及在炎症过程中的作用·炎症介质是指一组在致炎因子作用下，由细胞或血浆释放的参与炎症反应并有致炎作用的化学介质。·炎症介质的来源和主要作用1.细胞释放的炎症介质—1.血管活性胺（组织胺和五羟色胺）1)组织胺来源：肥大细胞（结缔组织中）、嗜碱性粒细胞、血小板等颗粒中。2)在炎症中的作用：a细动脉扩张。b细静脉的通透性增高。c对嗜酸性粒细胞有趋化作用。2.花生的烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯3.白细胞产物：主要来自中性粒细胞和单核细胞4

8、.细胞因子和化学因子:5.血小板激活因子(PAF)：激活血小板、增加血管通透性、引起支气管收缩。6.一氧化氮：血管扩张、组织损伤、与活性氧代谢产物结合杀灭微生物。7.神经肽：如：P物质能增加血管通透性2.体