高血压脑病课件.ppt

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1、高血压脑病工人医院神内科吴秀玲高血压脑病高血压高血压脑病发病机制及血压脑血流自动调节机制崩溃，血管被动扩张，脑血流增加脑血管内压超过脑间质压使血管床液体外渗，迅速脑水肿及颅内压增高血压骤升导致小动脉痉挛也使病情加重。因此，血压急骤升高导致一过性急性全脑功能障碍综合征。既往有高血压病史舒张压升高为主血压大于140mmHg既往无高血压病史、儿童、孕妇、产妇血压大于180/120mmHg临床表现本病常见急进型恶性高血压合并肾功能衰竭病人，其次急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，子痫、原发性高血压和嗜珞细胞瘤等神经科见到的产妇。起病

2、急骤，12-48小时，短则数分钟。颅内压增高，抽搐发作是本病主要表现。常见头痛，呕吐，烦躁，反应迟钝，意识模糊，嗜睡、失语、偏瘫等，可因昏迷和呼吸衰竭死亡。眼底：高血压眼底改变，视乳头水肿，视网膜出血。头MRI:顶枕叶呈T1低，T2高信号改变。对称性小片状改变高血压危象鉴别以收缩压升高为主，心率增快颅内压增高症状不明显，短暂局灶性神经体征少见。心绞痛、心衰、肾衰多见。机制：全身小动脉短暂的强烈痉挛。以舒张压升高为主，心率缓慢。颅内压增高，脑水肿。癫痫发作眼底高血压视网膜病变，短暂性局灶性体征如失语暂时性偏瘫。心绞痛、心

3、衰、肾衰多见。机制：脑血流自动调节机制崩溃。治疗降血压可应用静脉硝普钠，降压，监测血压，配合口服长效降压药。1小时内血压降至患者平时血压水平。降颅压及减轻脑水肿，20％甘露醇肾脏病变可选人血白蛋白+速尿抽搐发作，对症控制，首选安定，鲁米钠肌注，苯妥英钠或卡马西平口服颅内静脉窦及脑静脉系统血栓这是一组由多种病因导致的脑静脉系统血管病。即脑静脉血栓——由静脉梗阻所产生的局灶性症状(产生局部脑水肿和静脉型梗死)；脑静脉窦血栓——由静脉窦血栓导致颅内高压。临床表现；共同特征：颅内压增高，头痛严重而持续，呕吐多位喷射性，视乳头水

4、肿，以及意识障碍，癫痫发作和局灶性神经功能缺损等。脑脊液压力增高，化脓性血栓可使脑脊液白细胞增多。脑静脉和静脉窦解剖脑静脉和静脉窦分为浅、深静脉两组通道。浅静脉通道包括上、下矢状窦及表浅的皮层静脉。深静脉通道包括大脑深静脉、Galen静脉、直窦、横窦和乙状窦。最终血液经乙状窦流入颈内静脉。表浅的皮层静脉分为3组：前组引流入海绵窦；侧腹面组引流入横窦；背中部组引流入上矢状窦。当静脉窦梗阻时，静脉窦之间会有侧支引流通道形成，其引流途径多种多样。最固定的侧支引流是下吻合静脉（Labbe静脉）和上吻合静脉（Tollard静脉）

5、，前者连接大脑中静脉到横窦，后者连接大脑中静脉到上矢状窦。皮层静脉还与脑膜、头皮和鼻窦的静脉系统相沟通。脑静脉及静脉窦解剖上矢状窦血栓影像上矢状窦图片患者女性，24岁，主因分娩后12天突发头痛、呕吐、逐渐视物不清入院。既往：体健。查体：BP120/80mmHg,神清语利，颈强2指，克氏征、布氏征均阳性。双眼球外展受限。余颅神经未见异常。四肢（-）。头MRI：病例分析头部核磁：上矢状窦中后部（包括部分入窦静脉）及窦汇、右侧横窦静脉窦栓塞上矢状窦血栓后SAH及急性脑梗塞病因及临床表现病因：多为非感染性，见于产后，妊

6、娠期，婴幼儿，老年人严重脱水及恶液质等，感染少见。临床表现：颅内压增高，头痛、恶心、呕吐。痫样发作，膀胱功能障碍，及双下肢瘫（旁中央小叶受累）上矢状窦血栓病历男，42岁，因头痛，发热4天，神智不清15天，于2002年7月16日入院。患者于2002年6月27日头痛，发热，按“感冒”治疗，6月30日出现脾气暴躁，呆笑，手舞足蹈，站立不稳，7月1日出现昏迷，抽搐，当地医院按”病毒性脑炎”治疗，病情无好转。入院时查体:体温:38.5℃，一般内科检查无明显异常，浅-中度昏迷，双瞳孔不等大，右瞳孔直径3.5mm，左瞳孔直径约4mm

7、，对光反射迟钝，角膜反射存在，双上肢腱反射减弱，双下肢腱反射亢进，双侧病理征阳性，颈项稍抵抗，双侧克匿格氏征阴性。辅助检查:血常规示WBL11.3×109/L，N79.3%。肝功能GPT82U/L，GOT55U/L，肾功能无明显异常。头颅CT:第一次(7月2日)见左丘脑片状低密度影，第二次(7月16日)见左丘脑，左颞枕交界处低密度影，右侧脑室旁低密度影，右顶叶出血。头颅MRI(7月16日)见T2W双侧丘脑，右侧脑室旁高信号，右顶叶低信号为主混杂信号，矢状位T1W见上矢状窦高信号。MR静脉造影(增强MRV)(7月17日)

8、见上矢状窦，大脑大静脉充盈缺损。诊断上矢状窦，大脑大静脉血栓形成。给予脱水降颅压，抗感染，对症等治疗，因患者有颅内出血，未给予抗凝，溶栓治疗。入院后多次发作去皮层状态，呼吸急促，间断出现四肢抽搐发作，7月28日死亡。上矢状窦、右侧横窦、乙状窦血栓形成，男，56岁。因头痛8d，伴精神异常3d入院。患者于入院前8d在工作中出现右侧头痛