新生儿低血糖症 课件.ppt

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1、新生儿低血糖症与低血糖脑损伤1959年Cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以来，低血糖对新生儿的危害引起人们高度重视。新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持续、反复出现的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要物质血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久性的神经功能损害因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发育非常重要。㈠新生儿低血糖的定义目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl）作为低血糖的界限值。多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/

2、L（30mg/dl），在生后24h后血糖低于2.5mmol/L（45mg/dl）为异常，并有导致神经功能损害的危险。㈠新生儿低血糖的定义由于没有证据表明早产儿较足月儿需要的葡萄糖更少，有更强的糖原分解及糖原异生的能力，维持早产儿和足月儿同样的血糖水平是合理的。㈠新生儿低血糖的定义为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在2.5mmol/L（45mg/dl）以上。此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3-5mg/kg.min新生儿低血糖发生率国内正常新生儿低血糖发生率为1

3、3%~14%。施璇华报道新生儿低血糖发生率11.2%（24/205），有症状4例（16.7%），无症状20例（83.3%)。李钢洲报道正常新生儿低血糖发生率14%（27/195），有危险因素者33.3%（65/195）。㈡病因及发病机制⑴糖原和脂肪贮存量不足：早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。㈡病因及发病机制⑵葡萄糖利用增加：窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发生低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。㈡病因及发病机制⑶糖的摄入不足

4、：慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良，空腹不超过24h即可出现低血糖发作。NEC长期禁食导致糖的摄入不足㈡病因及发病机制⑷血胰岛素水平增高：糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征（体重大、舌大等）导致持续的高胰岛素血症糖尿病母亲儿暂时性高胰岛素血症孕母糖耐量降低3、高胰岛素血症严重溶血病胰岛细胞瘤持续性高胰岛素血症胰岛细胞增生症等㈡病因及发病机制⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应的内

5、分泌腺功能低下：生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降胰高血糖素缺乏致低血糖。㈡病因及发病机制⑹遗传代谢障碍：半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应减低糖原累积病：糖原分解减少果糖不耐受：糖原异生原料减少先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素清除率减低低血糖脑损伤发病机理新生儿脑组织能量代谢特点能源途径依赖外源性G.S（血液）内源性G.S极微利用糖的底物能力很低低血糖脑损伤发病机理脑组织需糖量大脑组织对G.S需要相当外围组织20倍。血中G.S90%为脑供能新生儿脑组

6、织G.S消耗为成人6倍新生儿需要量：4～5mg/min.100g脑组织维持生理功能合成代谢强，生长发育快，需G.S参与。低血糖脑损伤发病机理病理生理能量衰竭（“饥饿”）低血糖→细胞膜去极化钠泵失灵Na+内流→细胞内水肿钙泵失灵Ca2+内流→变性、坏死、凋亡低血糖脑损伤发病机理脑细胞自身消耗低渗性脑水肿分解供能　　细胞损毁↓↓皮质萎缩+脱髓鞘→皮质萎缩、脑室扩大↓智能运动发育障碍继发性癫痫低血糖脑损伤发病机理低血糖→蛋白、脂肪分解↑神经树突损害影响远期神经发育低血糖脑损伤发病机理受累顺序皮层机能活动→皮层下中枢→下丘脑植物神经中枢→基底神经节→延脑生命中

7、枢，枕部及基底神经节最为严重。低血糖脑损伤发病机理诱发脑损伤相关因素血糖水平（＜1mmol/L）持续时间（＞30min）症状轻重有神经症状基础疾病缺氧、感染㈢临床表现：低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，临床上可有颅内高压，脑水肿表现，亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常，严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损伤。㈢临床表现：低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续的时间症状性低血糖预后较差无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。临床分型⑴早期过渡型

8、：多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状有症状者多发