速发型过敏反应的研究进展.pdf

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1、第!0卷第!期井冈山医专学报UEHN!0VEN!0%%*年!月!"#$%&’"(!)%**&%*+,&%-./)0&’0"’’.*.W7>N0%%*速发型过敏反应的研究进展肖凤，孙朝越，刘继志#井冈山学院，江西吉安$"$%%%&’摘要(目的综述速发型过敏反应的研究进展。方法通过查阅有关文献进行分析总结。结果速发型过敏反应的发病率较高，目前研究热点主要在其发病机理、预防及治疗等方面，而在客观形态学诊断方面的研究较少。结论在临床工作中，由速发型过敏反应（过敏性休克）导致死亡的病例逐渐增多，因此探讨速发型过敏反应的客观形态学诊断指标是非常必要的。’关键词(速发型过敏反

2、应；动物模型；免疫机制；免疫检测’中图分类号()*+$,!’文献标识码(-’文章编号(!%%./01$*#0%%*&%!/%%!"/%"速发型过敏反应（2334567849:;4<=4>=686?68:）又称2型死于窒息（先呼吸停止，然后才心跳停止）’*(。而家兔、大变态反应，是指已致敏的机体再次接受相同的致敏原刺激时鼠、狗、牛、羊、马、猴、猫等虽也可发生过敏性休克，但所产生的反应。过敏反应的范围可以从局部到全身，全身过症状较轻，常不会致死，并且休克发生率也很低，所以未列敏可导致休克甚至死亡。引起速发型过敏反应的抗原物质很入常用实验动物范畴。在实验研究中复制速发

3、型过敏反应动多，如花粉、尘螨、寄生虫、药物和化学物质等，多数过敏物模型，特别是过敏性休克动物模型的原则是：首先要使受原的分子量为!@1万道尔顿，其可通过呼吸道吸入、消化试动物对某种抗原物质（致敏原）致敏后，再次注入相同的道食入、皮肤接触和注射等途径使机体处于致敏状态。青霉抗原，就可以引起急剧的休克反应。从致敏到发敏所需要的素所引起的人类过敏性休克和大多数支气管哮喘均属于这一间歇期因试动物不同而异，豚鼠一般为0@$周。致敏原种类型。速发型过敏反应在欧洲人群的发病率为0*A@类很多，可采用蛋清或任何一种异种动物血清，常用的是马$*A，在我国人群中的发病率为$%A@"

4、%A’!(。血清。所建立的速发型过敏反应动物模型目前主要应用于三个方面：一是以此模型为基础探讨过敏性休克的发病机制，!速发型过敏反应动物模型的建立概况包括2KL应答的调控机制和2KL应答中各种免疫活性细胞及关于复制速发型过敏反应动物模型，国内外已有了系统其所产生的细胞因子的免疫作用。参与变态反应的活性介质研究和报道，并已应用动物模型来探索过敏性休克发生的机的研究和血液动力学变化与休克过程相关性的研究。二是评制，已确定并规范了某些药物、化学制剂和异种蛋白来复制价新型药物或化学制剂对诱导过敏性休克的潜在可能性并在过敏性休克动物模型的方法。!+%0年由B3689等首次

5、建立了临床前期即做这种风险的安全性评价’C(。三是通过此模型筛经典的豚鼠过敏性休克实验模型’0(。!+C"年DEE3F=和G4HH选抗速发型过敏反应药物并观察评价干预效果。而用此模型将过敏反应根据其发生机制分为四种病理生理类型’$(。速发研究过敏性休克死亡的组织病理学变化的报道甚少。型过敏反应其临床症状常发生在进入机体的复合物与免疫系"速发型过敏反应的机制和#$%抗体生成的调节统的特殊致敏成分相互作用的数分钟内。自!+CC年2=9I7J7等证实2KL是引起速发型过敏反应的主要抗体后，速发型过0N!2KL抗体生成的调节2KL的生成量关系到致敏个体是敏反应的临床和实

6、验研究工作有了很大进展。人们通过建立否发生速发型过敏反应’$(，但是2KL在体内合成和调节的规律速发型过敏反应动物模型进一步深入研究了2KL抗体的免疫目前仍不十分清楚’0(。多数学者认为：2KL的生成受以下三个学特性，提出了2KL抗体最重要的生物学特性是能致敏同种因素的调控。组织细胞产生过敏反应。并且对2KL抗体致敏和2KL介导反0N!N!遗传因素异常高水平2KL合成及与特应症（是一应的免疫机制进行了一系列的研究。由此，不仅进一步阐明类与遗传密切相关的速发型过敏反应）相关性通常具有家族了2KL应答的调控机制在过敏反应疾病发病机制中的作用，表现倾向，尽管完全的遗传

7、类型可能是多基因的，但家系研究而且也为过敏性疾病的治疗开辟了新途径。豚鼠、家兔、大结果显示存在明显的常染色体遗传。从家系和孪生研究中发鼠、小鼠、猫、狗、猴、牛、羊、马、猪和鸡等啮齿类动物现，2KL的总体水平是由遗传因素所决定。O7?65P7<=9研究发均可引发过敏性休克。而小鼠是目前研究速发型过敏反应机现白细胞介素"（2Q—"）和R或“2Q—"基因族”中的其它基因制和2KL抗体应答调节的主要实验动物。其次是豚鼠，主要调节2KL产生的总体水平，但与特异性2KL产生无关’!(。是因为它最易致敏，注入微量致敏原（!%MC毫升马血清）0N!N0抗原的性质相同途径进入机体

8、的不同抗原在诱发即可致敏