病原物与寄主互作机制课件.ppt

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1、第九章病原物与寄主互作机制一、病原物和寄主的识别识别是病原物与寄主接触后短时间便发生物质和信息相互作用，激发一系列生理生化及组织反应，从而决定最终感病或抗病后果。两者接触部位包括胞壁和胞壁、质膜与质膜、吸胞与胞质、胞壁与质膜、胞内菌丝与胞质以及核酸与胞质（病毒）。识别物质必须是变异潜能很大的信息物质和分子结构上互补或结合，目前认为是蛋白质和多糖，组合有多糖（寄主）－多糖（病原）、多糖－蛋白质、蛋白质－蛋白质、蛋白质－多糖。识别结果为亲和（compatible）或不亲和（incompatible），亲和导致感病，不亲和导致抗病。多数人认为识别

2、导致不亲和和抗病性，但也有少数人认为识别导致亲和性和感病现象。识别机制主要有外源凝集素、共同抗原、激发子、抑制子、蛋白质共聚学说等。（一）外源凝集素（lectin）植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源凝集素，也称植物凝集素。最初发现于蓖麻中，后来发现广泛存在于植物中，对植物本身有一定的生物学功能。它存在于植物细胞膜或细胞壁上，是一类结构性表达的基因产物，按化学组成分为简单蛋白和糖蛋白两类。外源凝集素主要与碳水化合物进行结合，能够识别复杂碳水化合物上特定的糖残基，与糖发生可逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。在病害中，植物凝集素与病原物的吸附

3、和识别有关，能与病菌表面的碳水化合物或含碳水化合物的其他分子特异性结合，使病菌被凝集固定而不能侵染。病菌与外源凝集素间的结合与病原菌的寄主范围有一定的相关性，如烟草和马铃薯外源凝集素能选择地凝聚青枯假单胞杆菌的不亲和菌株，对病菌胞外多糖（EPS）的结合能力比对脂多糖（LPS）的能力弱。由于亲和性菌株产生多糖多，使脂多糖被掩盖，因而削弱了外源凝集素对菌体的凝聚作用，使亲和性菌株得以侵入寄主。另外，外源凝集素可以作为激发子的受体参与植物保卫素合成的激发，而增强植物的抗病性。（二）共同抗原（commonantigens）研究发现，在亲缘关系远但可以发

4、生亲和互作的寄主植物和病原物（细菌、病毒或真菌等）之间存在共同抗原。最早是弗洛尔（Flor）通过研究亚麻锈病提出的，后来在其他寄主、病原物中也发现，且还发现致病性强弱不同的致病菌之间也有相同的抗原。共同抗原在确立寄主与病原物之间基本亲和性上的作用可能是传递互作双方的信号，或抑制抗性反应。尽管发现病原物与非寄主之间无共同抗原，但尚未证明共同抗原对植物与非致病菌之间的特异性有关。（三）激发子（elicitor）是指能诱导任何植物产生防御反应的分子。激发子类型多样，从激发的防御反应类型来看，可分为种族特异（race－spacific）和非特异（普通）

5、激发子。种族特异激发子诱发品种特异的防御反应，一般认为这种防御反应是宿主植物的R基因（resistancegene）编码的受体与病原体avr基因（avirulcentgene）直接或间接编码的配体作用的结果，如病毒外壳蛋白（CP）及复制酶。非特异激发子诱发一般类型的防御反应，激发子包括寡聚糖、多肽及蛋白和脂肪酸的代谢物。激发子也可从其来源分为非生物源物质（银盐、汞盐、铜盐、碘代乙酸、蔗糖、水杨酸、聚丙稀酸等）、生物源物质（蛋白类似物、复合糖蛋白、泛酸、碳水化合物）、物理因子（紫外线、冻伤、创伤等）和微生物（真菌、细菌的细胞或细胞壁）。生物性激发

6、子可能是与寄主植物外源凝集素的结合而起作用。激发子属非专化性的，它们能够诱导抗病和感病品种合成植物抗毒素，单独不能决定小种－品种间的相互作用。（四）抑制子（suppressor）抑制子是由病原物产生的能够抑制寄主防御反应的化学物质。抑制子可能通过阻塞激发子与外源凝集素的结合而起作用，即与寄主细胞表面互补结合位点的结合而起作用。抑制子是小种专化性的，其在决定小种－品种亲和性方面起着重要作用。（五）蛋白质共聚学说（proteinforproteincopolymerizationtheory）此假说是范氏(Vanderplank,JE)1978年提

7、出的。认为在基因对基因的假说中，病原物和寄主的识别来自蛋白质对蛋白质的识别，这个识别基于蛋白质和蛋白质之间的共聚作用。由于共聚的结果，病原物以寄主的该种蛋白质为食物，使得寄主对该种蛋白质合成的自我调节被破坏，连续大量合成该种蛋白，这样就促进了寄主的代谢，也保证了病原物的寄生，达到所谓的亲和，即感病现象。若不能共聚，病原物蛋白质则起催化作用，对寄主呈异质蛋白起破坏作用，破坏了寄主的代谢，但同时病原物也得不到足够的食物，甚至还要受寄主酶系统作用的抵抗和伤害，最后导致出现不亲和，即抗病现象。二、病原物的寄生性和致病性（一）病原物的寄生性1．寄生性概念

8、寄生即表示生物之间的相互关系，又表示生物生存和营养方式。（1）从生物之间关系看，植物与相关微生物之间主要有四种相互关系：①共生(symbiosis)关