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时间:2020-07-26
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1、SouthernMedicalUniversity南方医科大学病理学系呼吸系统疾病病理学(三)病理学系周军肺尘埃沉着症pneumoconiosis长期吸入有害粉尘在肺内沉着,引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见肺病。无机尘肺:硅肺、石棉肺有机尘肺:农民肺、蔗尘肺LearntheFacts!尘肺病占我国各类职业病的80%上世纪50年代以来,我国累计报告尘肺病例61万多人,其中已经有14万多人死亡,现有患者47万多人。估计尘肺病实际发生的病例数不少于100万人…尘肺病作为工人的“头号杀手”,重病者丧失劳动能力,呼吸困难,
2、连睡觉都得采取跪姿,最后因肺功能衰竭跪着而死,其状之惨,令人目不忍睹!ATTENTION!Ifyouworkneardustcloudsliketheonesinthesephotos,youmightbeexposedtosilica.Youmaybeexposedevenwhendustisnotvisible.一、肺硅沉着症silicosis因游离的二氧化硅粉尘微粒在肺内蓄积引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病称硅肺。特点:发展缓慢,脱离硅尘环境病变仍继续缓慢发展(危害大)。多在接触硅尘10-15年后发病.患病人
3、群:开矿、采石、石英粉厂等工人Etiology&PathogenesisSiO2矽尘呼吸道清除肺泡>5μm<5μm以1~2μm的矽尘微粒危害最大粒子越小、分散度越高、沉降速度越慢,吸入机会越多,致病作用越强矽尘的进入肺巨噬细胞吞噬肺淋巴流细支气管小血管小叶间隔胸膜肺门淋巴结崩解自溶沉积于肺间质矽结节弥漫性肺间质纤维化矽尘的扩散Etiology&Pathogenesis发病机理机理:未完全阐明①肺泡巨噬细胞吞噬硅尘→硅尘与溶酶体融合→SiO2与水聚合成硅酸→硅酸的羟基与溶酶体膜内脂蛋白中氢原子形成氢键→损伤溶酶体膜的
4、稳定性或完整性→溶酶体膜通透性增高或破裂→大量水解酶溢到巨噬细胞胞浆内→巨噬细胞自溶崩解(释放硅尘及致纤维化因子、炎症介质)。发病机理②大量关于硅肺免疫的研究表明,在硅肺发生、发展过程中有免疫因素参与。依据:a.硅结节玻变组织的生化分析,免疫球蛋白含量明显高于胶原含量,不同于一般的玻变组织的成分。b.硅肺病变的纤维化程度与浆细胞反应强度呈正相关(动物实验证实),提示硅肺的纤维化与抗原抗体反应有关。病理变化基本病变:硅结节形成和弥漫性肺间质纤维化特征性病变:硅结节(silicoticnodule)肉眼:边界清楚,直径2-5
5、mm,圆形或椭圆形,灰白色,质硬,有砂样感。晚期直径可超过2cm,中央可形成空洞。B:胸膜表面矽结节A:肺门淋巴结病变Advancedsilicosisseenontransectionoflung.Scarringhascontractedtheupperlobeintoasmalldarkmass(arrow).Notethedensepleuralthickening.Formationofsilicoticnodule聚积的吞噬矽尘的巨噬细胞,细胞间有网状纤维纤维母细胞,纤维细胞,胶原纤维,同心圆或漩涡状排列胶原
6、纤维玻璃样变,周围纤维组织包绕,中央可见内膜增厚的血管细胞性结节纤维性结节玻璃样结节病理变化镜下:吞噬硅尘的巨噬细胞聚积成细胞性硅结节逐渐纤维化形成纤维性硅结节.呈同心圆或旋涡状排列,中央为玻璃样变的胶原纤维,常有内膜增厚或闭塞的小血管。硅结节形成,肺组织弥漫性硬化,肺萎缩及代偿性肺气肿。Severalcoalescentcollagenoussilicoticnodules.结节中央玻璃样变,周围胶原纤维增生,旋涡状排列,周边部可见巨噬细胞及淋巴细胞,并有代偿性肺气肿。病理变化2、弥漫性间质纤维化,可达全肺2/3以上。
7、胸膜广泛增厚,可达1-2cm。以上病变首先在肺门淋巴结和肺膜,逐步发展到肺内,矽结节由稀疏到密集弥漫两肺,最后致整个肺变重,变硬。硅结节中央玻璃样变及钙化,周边部纤维化肺间质纤维化硅肺的分期和病变特点分期:根据肺内硅结节数量、大小、分布范围及肺纤维化程度。Ⅰ:硅结节形成主要限于肺的淋巴系统Ⅱ:硅结节增多并融合,扩展到淋巴系统以外的肺组织,病变范围不超过全肺的1/3Ⅲ:硅结节密集,与肺纤维化融合成块,X线胸片上团块状矽结节直径超过2cm(1)肺结核病:硅肺结核(2)肺部感染(3)肺源性心脏病①间质弥漫纤维化②硅结节内小血管
8、闭塞性血管内膜炎(4)阻塞性肺气肿与自发性气胸4.并发症呼吸系统常见恶性肿瘤鼻咽癌喉癌肺癌鼻咽癌(Nasopharyngealcarcinoma)鼻咽癌(NasopharyngealCarcinoma)鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤发病:我国南方各省发病率最高,尤其是广东珠江三角洲,好发于男性,年龄40-50岁临床:多
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