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时间:2020-07-23
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1、急性有机磷农药中毒中国医科大学附属第一医院周立杰1概述有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,多呈油性或结晶状,色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。2毒物种类1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂,大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度分类:剧毒:对硫磷(1605)内吸磷(LD50)(1059)甲拌磷、氧化乐果。高毒:敌敌畏中毒:乐果、敌百虫。低毒:马拉硫磷。3毒物的体内过程毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道,皮肤粘膜三条途径毒物的代谢:肝脏内浓度最高毒物的排泄:24小时经肾脏排出,48小时完全排出体外4中毒
2、机制1.主要毒理作用:抑制神经系统胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下:乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱,导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。5临床表现胆碱能神经包括:①全部的副交感神经节后纤维:②极少数的交感神经节后纤维:支配效应器细胞膜受体(如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经)毒蕈碱胆碱能受体毒蕈碱样症状③全部交感和副交感节前纤维:支配神经节细胞膜上的受体烟碱---1胆碱能受体中枢神经系统症状④运动神经:支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱---2胆碱能受体烟碱样症状6临床表现急性胆碱能危象:毒蕈碱(M
3、)样症状烟碱(N)样症状中枢神经系统症状7临床表现急性胆碱能危象:毒蕈碱(M)样症状:腺体分泌增加,平滑肌收缩,括约肌松弛表现:1.多汗,流涎,流泪,流涕,多痰,肺部湿啰音2.胸闷,气短,呼吸困难,瞳孔缩小,恶心,呕吐,腹痛,腹泻3.视力模糊,尿、便失禁。8临床表现烟碱(N)样症状:交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌。表现:为皮肤苍白,心率加快,血压高,骨骼肌神经----肌肉接头阻断,表现为肌颤,肌无力,肌麻痹,呼吸肌麻痹,导致呼吸衰竭。9临床表现中枢神经系统症状:轻者头晕,头痛,情绪不稳;重者抽搐昏迷,严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。10急性胆碱
4、能危象的程度分级①轻度中毒:头晕,头痛,恶心,呕吐,出汗,胸闷,视力模糊,无力等,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。②中度中毒:除上述以外,肌束震颤,瞳孔缩小,轻度的呼吸困难,大汗,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,神志清楚或模糊,血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。③重度中毒:除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔针尖大小,肺水肿,全身肌束震颤,大小便失禁,呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。11其他表现中间综合征:发生于中毒后24—96h或2—7d,在胆碱能危象和迟发性神经病之间,故称中
5、间综合征。主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近端肌,颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡12迟发性多发性神经病:有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛脚不能着地,手不能触物2w后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现13中毒后反跳:某些有机磷农药如:乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然急剧恶化,重新出现有机磷
6、急性中毒的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。其他表现14辅助检查(1)全血胆碱酯酶活性测定。(2)毒物检测。(3)尿中有机磷代谢产物测定。15诊断有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现:毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状,肌束震颤为特异性,四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。16中毒救治原则:首先处理危极生命的情况,维持呼吸,保证呼吸道通畅,予气管插管,人工呼吸机辅助通气,维持血压。17中毒救治.1.清洗:①脱去污染衣物,以肥皂水或清水冲洗体表,甲床缝隙,
7、毛发。②经口中毒者应选用胃管反复洗胃,持续引流,由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环,应小量反复彻底洗胃,洗至洗出液澄清,无味为止,洗胃液总量10L左右,洗胃后,可予持续胃肠减压,通过负压吸引胃内容物,减少毒物吸收。③洗胃液选用清水3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液,对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂,敌百虫禁用碱性溶液。182.解毒治疗抗胆碱药:与乙酰胆碱争夺胆碱能受体,拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制,支气管痉挛,肺水肿,循环衰竭。①常用药为阿托品:其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂,重复给药,直至毒蕈碱症状消
8、失,达到阿托品化。阿托品化:口干,皮肤干燥,心率在100次/分左右,体温略高37.3-37.5℃,瞳孔扩大,颜面潮红,肺部啰音消失,须维持阿托品化1-3d。②盐酸戊
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