放射生物学的基础理论.ppt

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1、放射生物学的基础理论临床放射生物学放射生物学是一门边缘科学，主要研究放射线对机体的作用。内容涉及从放射线对机体作用的原初反应，及其后一系列的物理、化学改变，乃至生物学方面的改变。范围由分子水平直到细胞水平、整体水平。临床放射生物学是在放射生物学研究的基础上，探讨人类肿瘤及正常组织在放射中的放射生物学课题。放射线的生物效应1、放射线的“直接作用”（directaction）：任何射线在被生物物质所吸收时，是直接与细胞关键的靶起作用，靶的原子被电离或激发从而导致一系列生物改变。在中子和a粒子等高ＬＥＴ中是处于显著地位的过程。2、放射线的“间接

2、作用”（indirectaction）：射线在细胞内可能和另一个原子或分子相互作用产生自由基，它们可以扩散一定范围达到一个关键的靶并造成损伤。Ｘ线　r线和电子线细胞的杀灭机制染色体DNA是细胞杀灭的主要靶放射敏感性和放射可治愈性放射可治愈性指的是在肿瘤的原发部位或区域把肿瘤清除掉。放射敏感性表达对照射的反映（肿瘤缩小的程度和速度）肿瘤分为：放射敏感（如淋巴瘤、精原细胞瘤）；中度敏感（大部分上皮原性肿瘤）或放射抗拒（如原于间质、软组织、骨组织）细胞的放射敏感性1．细胞存活曲线——细胞剂量效应曲线。最终斜率D0：是指在剂量效应曲线的直线部分使

3、细胞存活从0.1下降到0.037或从0.01下降到0.0037所需的剂量。D0是最终斜率的倒数。它反映每种细胞在相对高剂量区对射线的敏感性，D0值愈大，细胞对放射愈抵抗。同一种细胞，D0值的改变，标记着细胞放感性的变化。外推数N值：将存活曲线的直线部分延长，使之与纵轴相交所得的数。准阈值剂量Dq：是反映肩区大小的参数。将存活曲线的直线部分延长，与通过存活曲率为1的横轴相交点的剂量就是Dq。它表明亚致死性损伤修复能力的大小。Dq值小，表明细胞对亚致死性损伤修复能力弱，很小的剂量便可使细胞进入致死损伤的指数性存活曲线部分。2.影响细胞放射敏感

4、性的因数：①细胞分化程度与放射敏感性成反比②细胞内CAMP的水平，CAMP水平愈低，放射敏感性愈强，研究表明细胞分裂相越多，细胞CAMP水平越低。③电镜下线粒体数量与放射敏感性线粒体数量越少，越敏感，淋巴细胞线粒体少，心肌细胞线粒体多④具有多种归属的结缔组织细胞在发展的不同阶段有不同的敏感性，纤维母细胞最敏感（瘢痕组织），内皮细胞（血管内皮细胞：血管肉瘤胸膜内皮细胞：见皮瘤）为中度敏感，纤维细胞（纤维瘤）低敏感。⑤恢复能力强的细胞较敏感：小肠隐窝细胞、唾液腺细胞、肝细胞、肾细胞、具有内分泌的腺体⑥恒定细胞：照射后无修复能力，只能有其他组织

5、代替。神经细胞由神经胶质代替横纹肌由结缔组织代替，为低敏感。⑦细胞周期的放射敏感性：Ⅰ：以细胞死亡为标准，M期最敏感，其敏感性是S期的2.6倍，无亚致死性损伤。Ⅱ：以细胞分裂延迟为指标，以G1、G2期最敏感。如阻断G2期，使细胞进入M期Ⅲ：以畸变为指标，S期最敏感Ⅳ：以染色体损伤为指标，G2期最敏感3．细胞放射损伤在修复：（1）亚致死性损伤的修复：亚致死性损伤是指细胞受到照射后，能完全修复的损伤（2）潜在致死性损伤的修复：潜在致死性损伤是指细胞受到照射后，如有适宜的条件或环境，这种损伤就可以修复，如果得不到适宜的条件和环境，这种损伤将转为

6、不可逆的损伤，从而使细胞最终丧失分裂能力。低敏感细胞（3）致死性损伤：是指细胞所受的损伤在任何情况下都不能恢复的损伤。M期细胞或大剂量照射４.细胞死亡1）、立即死亡：经万级CGy照射，产生蛋白凝固2）、间期死亡：除M期外，在下次M期之前死亡，千级CGy照射一次，照射后细胞停止代谢，细胞核浓缩、蹦解、溶解。3）分裂死亡：经百级CGy照射后，细胞还可进行若干次有丝分裂后，形成多核巨细胞，直至死亡。氧效应1．氧效应的性质氧增强比（OER）：在有氧及无氧情况下达到同样生物效应所需要的照射剂量之比2．氧效应作用机制和作用时间3．起作用氧的浓度：0.

7、5%(0.4kpa)4.肿瘤生长方式与乏氧细胞1955年英国学者GRAY发现距离血管100-150um以内为氧合细胞150-180um为乏氧细胞〉180um为肿瘤坏死组织5.氧分压与放射敏感性细胞内氧分压为放射敏感的主要因素，细胞内氧分压为20mmHg，放射最敏感临床放射生物学的进展及展望目标:提高肿瘤放疗疗效减少正常组织损伤一、加强射线对肿瘤的杀伤力放射增敏剂吸入高压氧减轻对正常组织的损伤放射防护剂吸入低氧线性平方模式(α-β概念)的生物学基础及临床应用一、靶学说目前普遍认为DNA为辐射损伤主要的靶。射线和物质相互作用可产生DNA的单链

8、或双链段裂。前者损伤大致能修复，而后者则可能产生细胞的死亡。据此可以假定辐射损伤可以用单靶单击，单靶多击或单击多靶等理论来解说。二、细胞存活曲线照射后，细胞的损伤呈随机性。细胞存活曲线由肩区及