多器官功能障碍和衰竭.ppt

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1、(Multipleorgandysfunctionandfailuresyndrome,MODS/MOF)多器官功能障碍和衰竭(Generalintroduction)第一节概述1910（Ⅰ战）血量减少，循环衰竭1940（Ⅱ战）急性肾衰1968（越战）休克肺1973年Tiluey相继发生的系统衰竭（sequentialsystemfailure)1975年Bauce多器官衰竭（MOF）多系统器官衰竭（MSOF）1991年多器官功能障碍综合症(MODS)MODS概念产生的历史背景(HistorialoriginofMODSconcept)

2、概念多器官功能障碍综合症（multipleorgandysfuctionsyndrome,MODS）原无器官功能障碍的人，在严重创伤、感染、休克复苏后，相继出现两个以上的系统或器官功能障碍的临床体证时，称为多器官功能障碍综合症。1991第三届国际休克年会Septicemia/septicshockSIRSMODSMSOF多系统器官衰竭（multiplesystemorganfailure,MSOF）病人在严重创伤、感染、休克或复苏后，原无器官功能障碍的患者短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭。注意（1）MODS和MSOF没有本

3、质区别，只是程度不同；（2）主要表现在急性危重临床病人，病人在发病以前身体健康，器官功能良好。MODS的诊断标准二病因和分类病因(Causes)（一）感染性病因严重感染（二）非感染性病因1大手术和严重创伤2休克分类(Classification)原发型MODS：特点：原发病变直接引起两个以上器官损伤；或直接引起一个器官损伤，进一步导致其他器官障碍。又称单相速发型rapidsingle-phase继发型MODS：特点：多器官系统功能衰竭不是由原发病变直接引起，而是继发于SIRS。又称双相迟发型delayedtwo-phase原始病因单相速

4、发型(原发型)SIRS双相迟发型(继发型)恢复死亡二次打击学说(doublehit)第一次打击第二次打击全身性炎症反应组织损伤恢复保护MODS逐级放大(Mechanismsofmultipleorgandysfunctionsyndrome)第二节发病机制一、全身性炎症反应失控(Thewildsystemicinflammationresponse)ECWBCTNF、IL-1、IL-8、C5a、PAF、内毒素C5a氧自由基、溶酶体酶、血栓素、白三烯全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrom

5、e,SIRS):因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。机体失去控制的，自持续放大和自破坏的炎症，表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆、并由此引发远隔部位的炎症反应。SIRS的临床判断标准具备以上二项或二项以上，SIRS即可成立体温>38C或<36C；心率>90次/分；呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)；白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚粒细胞>10%。主要病理生理变化1.播散性炎细胞活化：炎细胞及活化:各种白细胞、单核-巨噬细胞、血小板和内皮细胞。⑴

6、细胞变形⑵分泌炎症介质⑶黏附性增强PMN:弹性蛋白酶(elastase)M-Φ:新碟呤(neopterin)2.血中炎症介质增多spillover⑴促炎介质的作用⑵参与SIRS和MODS的主要促炎介质病理生理变化促炎介质的作用①活化炎细胞[Ca2+]i↑②收缩血管内皮细胞、血管通透性升高收缩血管及其他部位的平滑肌③产生炎症瀑布（inflammatorycascade)效应病理变化①细胞因子TNF-α:生物学效因：1.活化内皮细胞表达ICAM、P-选择素、TF2.活化各种白细胞PMN分泌TNF-α3.活化M-Φ分泌PAF,IL-1,IL

7、-6,IL-8,TNF4.作用于PO/AH发热5.诱导肝细胞AP释放6.引起休克和DIC导致组织坏死病理生理变化病理生理变化IL-1:主要活化巨噬和内皮细胞不直接活化PMN，不引起组织坏死IL-8:活化的M-Φ、内皮细胞和血小板产生主要作用:吸引、活化PMN又称趋化因子(chemotacticcytokine)②二十烷类环加氧酶产物：PGsTXsTXA2PGI2脂加氧酶产物：LTsLTB4趋化、活化PMNLTC4LTD4收缩平滑肌病理生理变化③血小板激活因子(plateletactivatingfactor,PAF)PLA22-

8、花生四烯酰基磷脂酰胆碱PAF1.活化血小板引起血小板黏附聚集和释放2.活化各种白细胞PMN分泌TNF-α3.活化M-Φ分泌各种细胞因子4.活化内皮细胞表达ICAM、P-选择素、TF病理生理变化3.白细胞-