修正血气分析与酸碱平衡.ppt

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1、修正血气分析与酸碱平衡酸碱平衡机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程。酸碱平衡紊乱酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。机体代偿调节机体代偿调节1、血液缓冲作用血浆中过量的代谢性H+可立即与HCO3-和非HCO3-缓冲碱如Na2HPO4等结合而被缓冲，使HCO3-及BB（缓冲碱BB是血液中具有缓冲作用的碱之总和,包括HCO3-、HPO4-、血红蛋白、血浆蛋白）不断消耗，即：HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O，CO2由肺排出，其结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。2、细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲代谢性酸中毒时

2、，随着细胞外液H+浓度增加，过多的H+可透过细胞膜进入细胞内，与细胞内液的缓冲对如HCO3-/H2CO3、Pr-/HPr、HPO42-/H2PO4、Hb-/HHb等发生缓冲反应。H++Pr→HPr　H++HPO42→H2PO4-　H++Hb-→HHb当细胞外液大量的H+进入细胞内液，为了维持电荷平衡，细胞内液的K+转移到细胞外液，其结果是造成细胞外液常常伴随有血K+浓度增高。3、肺的代偿调节兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，CO2排出增多，血液[H2CO3]可随之下降，在一定程度上，可有利于维持[HCO3-]/[H2CO3]的比值。4、

3、肾脏的代偿调节酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶[10]活性增强，肾的代偿调节作用主要表现为：肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3增加；肾小管产NH3增多、排泌NH4+增多；酸化磷酸盐增强血液缓冲系统由弱酸及其共轭碱构成，强酸来了碱来抵抗，把它变成弱酸，减少H+的电离；强碱来了酸来抵抗，把它变成弱碱，减少OHˉ的电离。如:HCl+NaHCO3NaCl+H2O+CO2（肺↑)血液缓冲系统的特点反应迅速即刻开始作用不持久约30分钟结束具体系统碳酸氢盐缓冲系统血红蛋白缓冲系统血浆蛋白缓冲系统磷酸盐缓冲系统血液缓冲系统动脉血氧分压（PaO2)与动脉血氧饱和

4、度（SaO2)动脉血氧分压(PaO2)是血液中物理溶解氧分子生的压力，正常值（95-100mmHg）,氧分压与血氧饱和度的称氧合血红蛋白离解曲线，呈S形态，60mmg以上，曲线平坦，在这一段，即使氧分压升降幅度大，但氧分压增减有限。60mmHg以下，曲线陡直，氧分压稍低，血氧饱和度即显著减少。因此作为缺氧指标。特别是缺氧较轻时，氧分压远较血氧饱和度敏感。临床用血氧分压作为指标比血氧饱和度敏感（SaO2)动脉血氧饱和度:是单位血红蛋白含氧的百分数，正常值为97%。作为缺氧指标它没有氧分压敏感，除了氧分压明显下降，低至50mmHg，血氧饱和度仍可达90%，掩盖了缺

5、氧的潜在危险。动脉血二氧化碳含量（PaCO2)动脉血二氧化碳含量（PaCO2)是血液中物理溶解氧分子生的压力，正常值（38-42mmHg）由于二氧化碳的巨大的弥散力，它可直接反映肺泡二氧化碳分压的平均值，是衡量通气功能的指标通气不足则升高，过度通气则降低。动脉血二氧化碳大于50mmHg,表示明显通气不足，也是呼吸衰竭的实验室指标，动脉血氧分压36mmHg是生命极限（PaCO2)为80mmHg.血液缓冲系统由弱酸及其共轭碱构成，强酸来了碱来抵抗，把它变成弱酸，减少H+的电离；强碱来了酸来抵抗，把它变成弱碱，减少OHˉ的电离。如:HCl+NaHCO3NaCl+H2

6、O+CO2（肺↑)血液缓冲系统的特点反应迅速即刻开始作用不持久约30分钟结束具体系统碳酸氢盐缓冲系统血红蛋白缓冲系统血浆蛋白缓冲系统磷酸盐缓冲系统血液缓冲系统呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型（标准为海平面平静呼吸空气条件下）：Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2正常或下降Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg从呼吸衰竭分型的定义中可以看出：Ⅰ型呼吸衰竭缺氧，无CO2潴留，反映存在肺换气障碍Ⅱ型呼吸衰竭缺氧，有CO2潴留，反映至少存在肺通气障碍（要不然CO2会被排出去的），伴或不伴换气障碍判断呼吸衰竭的主要指标表3：反映酸碱平衡的常用指标阴

7、离子间隙（AG）定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）参考值：10～14mmol(平均12）意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症。例：PH7.4，PaCO240

8、mmHg，HCO3-24mmol/L，