代谢途径的相互联系.ppt

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时间:2020-06-18

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1、16.1代谢途径的相互联系16.2代谢调节16.3细胞信号转导16.4基因表达调控第十六章 细胞代谢网络与基因表达调控16.1代谢途径的相互联系16.1.1代谢网络(一)代谢途径交叉形成网络通过共同中间代谢物使各物质的代谢途径联系起来,形成经济有效、运转良好的代谢网络。三个最关键的中间代谢物:6—磷酸葡萄糖、丙酮酸、乙酰CoA(二)分解代谢和合成代谢的单向性(三)ATP是通用的能量载体(四)NADPH以还原力形式携带能量糖、脂类、蛋白质、核酸代谢之间的联系16.1.2代谢途径间的相互关系(一)糖代谢与脂类代谢的相互关

2、系(二)糖代谢与蛋白质代谢的相互关系(三)脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系(四)核酸与糖类、脂类、蛋白质代谢的相互关系脂肪甘油磷酸二羟丙酮糖代谢脂肪酸乙酰CoA琥珀酸糖(植物)乙醛酸循环-氧化糖异生TCA糖乙酰CoA,NADPH脂肪酸磷酸二羟丙酮α-磷酸甘油脂肪有氧氧化酵解从头合成糖代谢与脂类代谢的相互联系延胡索酸琥珀酸苹果酸草酰乙酸3-磷酸甘油三羧酸循环乙醛酸循环甘油乙酰CoA三酰甘油脂肪酸氧化糖原(或淀粉)1,6-二磷酸果糖磷酸二羟丙酮磷酸烯醇丙酮酸丙酮酸合成植物或微生物脂肪代谢和糖代谢的关系糖代谢与蛋白质代谢

3、的相互联系糖代谢为蛋白质的合成提供碳源和能源:如糖分解过程中可产生丙酮酸,丙酮酸经TCA循环产生α—酮戊二酸和草酰乙酸,它们均可经加氨基或氨基移换作用形成相应的氨基酸。另外,糖分解过程中产生的能量可供氨基酸和蛋白质的合成之用。蛋白质分解产生的氨基酸,在体内可以转变为糖。如:多数氨基酸在脱氨后转变为丙酮酸,经糖原异生作用可生成糖,这类氨基酸称为生糖氨基酸。糖代谢与蛋白质代谢联系图示糖→→α-酮酸氨基酸蛋白质NH3蛋白质氨基酸α-酮酸糖(生糖氨基酸)脂类代谢与蛋白质代谢的相互联系脂肪甘油磷酸二羟丙酮脂肪酸乙酰CoA氨基酸

4、碳架氨基酸蛋白质蛋白质氨基酸酮酸或乙酰CoA脂肪酸脂肪(生酮氨基酸)氨基酸核酸与糖、脂类、蛋白质代谢的联系核苷酸的一些衍生物具重要生理功能(如CoA、NAD+,NADP+,cAMP,cGMP)。核酸是细胞内重要的遗传物质,控制着蛋白质的合成,影响细胞的成分和代谢类型核酸生物合成需要糖和蛋白质的代谢中间产物参加,而且需要酶和多种蛋白质因子。各类物质代谢都离不开具备高能磷酸键的各种核苷酸,如ATP是能量的“通货”,此外UTP参与多糖的合成,CTP参与磷脂合成,GTP参与蛋白质合成与糖异生作用。(胞液)(线粒体)(

5、PEP)丙氨酸天冬氨酸谷氨酸(转氨基作用)糖的分解代谢与糖异生的关系16.2代谢调节生命是靠代谢的正常运转维持的。生命有限的空间内同时有那麽多复杂的代谢途径在运转,必须有灵巧而严密的调节机制,才能使代谢适应外界环境的变化与生物自身生长发育的需要。调节失灵便会导致代谢障碍,出现病态甚至危及生命。在漫长的生物进化历程中,机体的结构、代谢和生理功能越来越复杂,代谢调节机制也随之更为复杂。细胞水平调节酶水平调节激素水平调节神经水平调节多细胞整体水平调节16.2.1代谢调节的四级水平代谢途径的区域化:代谢途径的有关酶类,常常组

6、成酶系,分布于细胞的某一区域或亚细胞结构中,使不同代谢途径在不同细胞内进行区域化的意义:区域化的存在显著影响真核细胞的代谢情况,有利于代谢的调节。例如:脂肪酸的分解与合成16.1.2细胞结构对代谢途径的分隔控制调节线粒体:丙酮酸氧化;三羧酸循环;-氧化;呼吸链电子传递;氧化磷酸化细胞质:酵解;磷戊糖途径;糖原合成;脂肪酸合成;细胞核:核酸合成内质网:蛋白质合成;磷脂合成细胞结构对代谢途径的分隔控制调节代谢途径的区域化酶或酶系所在区域酶或酶系所在区域糖酵解酶系TCA酶系磷酸戊糖途径酶系脂肪酸β氧化酶系脂肪酸合成酶系尿

7、素合成酶系胞浆线粒体胞浆线粒体胞浆线粒体和胞浆蛋白质合成酶系DNA聚合酶RNA聚合酶水解酶类粗面内质网细胞核细胞核溶酶体真核细胞内某些酶的区域化分布细胞膜结构对代谢的调节和控制作用最基本的代谢调节酶活性调节酶含量调节变构效应(别构)共价修饰基因表达调控酶的激活与抑制酶的诱导与阻遏16.2.3酶水平的调节一、酶活性调节通过改变酶的构象或结构来调节酶的活性,是一种精细的调节。包括抑制作用和激活作用。调节机制:酶原激活;别构效应;共价修饰;聚合和解聚等。一)酶活性的前馈和反馈调节前馈(feedforward):底物对代谢过

8、程的调节作用。反馈(feedback):代谢产物对代谢过程的调节作用。调节机理:通过酶的变构效应来实现。这种调节可能是正调控,也可能是负调控。S0SnS2S1E0E1En-1或+—或+—反馈前馈6-磷酸葡萄糖对糖原合成的前馈激活作用GUDPG6-P-G+1-P-G糖原糖原合成酶ATPADPUTPUDPG举例反馈抑制(feedbackinhibi

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