【病理】4.炎症概述.ppt

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1、炎症inflammation炎症的概念炎症的原因炎症的基本病理变化炎症的局部表现和全身反应炎症概述第一节局部表现发热伴左颈部肿胀全身反应血外周白细胞1.早幼粒细胞2.中性中幼粒细胞3.中性晚幼粒细胞4.中性分叶核粒细胞5.淋巴细胞类白血病反应血象核左移①稀释毒素，减轻损伤作用②为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物③抗体和补体有利于消灭病原体④纤维素网限制病原菌扩散有利于白细胞吞噬消灭病原体炎症后期纤维素网架成为修复的支架有利于成纤维细胞产生胶原纤维⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴

2、结有利于产生细胞和体液免疫不利：①压迫和阻塞作用（如喉头水肿引起窒息）②渗出物中的纤维素吸收不良可发生机化（肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭塞）（三）炎症的意义五、炎症的分类累及器官病变程度病变性质持续时间急性炎症Acuteinflammation第二节急性炎症过程中的血管反应血液动力学变化血管通透性升高血液动力学改变细动脉短暂收缩血管扩张血流加速血流速度减慢神经纤维兴奋化学介质神经体液化学介质液体渗出红细胞浓集血粘稠度增加血管通透性升高内皮细胞收缩组胺、缓激肽、P物质、白细胞三烯15—30分（速发短暂反应

3、）20—60μm细静脉内皮细胞损伤热损伤、X线、紫外线、细菌毒素内皮细胞2-12小时，数小时—数天（迟发延续反应）细静脉、毛细血管穿胞作用增强严重烧伤、化脓菌感染内皮细胞坏死脱落数小时—数天（速发持续反应）细静脉、毛细血管、细动脉白细胞介导的内皮细胞损伤活性氧代谢产物蛋白水解酶细静脉肺、肾毛细血管新生毛细血管高通透性二、急性炎症过程中白细胞反应边集滚动粘附游出趋化白细胞游出步骤1、白细胞边集、滚动和附壁白细胞黏附白细胞黏附的机制：黏附分子向细胞表面再分布增加黏附分子的合成和表达增加黏附分子的亲和力黏附分子

4、向细胞表面再分布P-选择素组织胺凝血酶WBC血小板激活因子唾液酸化LewisX增加黏附分子的合成和表达IL-1TNFE-选择素WBC唾液酸化LewisXWBCICAM-1WBC整合素LFA-1增加黏附分子的亲和力趋化因子VCAM-1VLA-42.白细胞游出白细胞渗出的意义白细胞趋化作用（chemotaxis)趋化因子（chemotacticagents)外源性趋化因子内源性趋化因子可溶性细菌产物（金黄色葡萄球菌多肽）补体C5a趋化性细胞因子白细胞三烯B4IL-8单核细胞趋化蛋白淋巴细胞趋化蛋白白细胞的局部

5、作用吞噬作用免疫作用组织损伤作用吞噬作用phagocytosis吞噬过程：识别及附着→吞入→杀伤、降解①识别及附着（recognitionandattachment）调理素opsoninsFc段、C3b调理素化opsonization②吞入（engulfment）③杀伤或降解（Killingordegradation）Oxygen-dependent吞噬过程→耗氧量增加↓激活白细胞氧化酶（NADPH氧化酶）↓NADPH超氧阴离子（O2－）+NADP+H2O2+Cl+HOCL.MPOH2O2-MPO-卤素体

6、系破坏细菌细胞膜灭活细菌酶阻断细菌DNA复制杀伤真菌、病毒、支原体Oxygen-independent杀菌通透性增加蛋白（BPI）→菌膜磷脂降解，通透性增高阳离子蛋白→限制细菌运动，对多种寄生虫有细胞毒作用溶菌酶→水解细菌糖肽外衣上的胞壁酸N端乙酰葡糖胺键乳铁蛋白、碱性蛋白→寄生虫吞噬体内的酸性环境→酸性水解酶作用增强组织损伤免疫作用巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、NK细胞炎症介质Inflammatorymediator来自细胞和血浆作用机制与靶细胞表面特异性受体结合本身的酶活性介导氧代谢炎症介质作用于靶细胞

7、使其产生第二级炎症介质一种炎症介质可以有多种靶细胞及不同的效应炎症介质被释放或激活后，存在时间短暂。大多数炎症介质有潜在的致损伤能力。炎症介质特点血管活性胺组胺－肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板细A扩张、细V通透性升高5-羟色胺－血小板、肠嗜铬细胞花生四烯酸（arachidonicacid)代谢产物前列腺素（prostagladin，PG）PGD2、PGF2、PGE2、PGI2扩张血管；发热、疼痛白细胞三烯(leukotrene，LT)LTB4、LTC4、LTD4、LTE4收缩血管、血管通透性升高、支气管痉

8、挛脂质素细胞源性炎症介质白细胞产物：嗜中性粒细胞、单核细胞活性氧代谢产物－溶酶体成分—酸性蛋白酶、中性蛋白酶、溶菌酶细胞因子：激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞血小板激活因子（plateletactivatingfactor，PAF）肥大细胞、嗜中性粒细胞、单核细胞等血流动力学、白细胞粘着、脱颗粒及趋化作用一氧化氮：内皮细胞、巨噬细胞扩张血管、抑制血小板聚集和粘附及肥大细胞脱颗粒组织损伤神经肽（neuropeptides)：速激肽（