过敏性皮肤病.ppt

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1、过敏性皮肤病南京中医药大学附属医院皮肤科闵仲生荨麻疹荨麻疹发病机制较为复杂，至今尚未完全搞清。主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。至少70％的荨麻疹和(或)血管性水肿其慢性发作的原因不明。IgE依赖性荨麻疹速发相反应———风团、剧痒，在10-15分钟达高峰，30-60分钟内消退。迟发相反应(LPR)。——红斑、硬结、自觉瘙痒或烧灼。通常在6-8小时内达高峰，持续24-48小时后消退。速发相反应的机理变应原特异性IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面IgE受体结合脱颗粒释放①预先合成的炎症介质（组胺、趋化因子、酶类等）；②及新合成的炎症介质（血小板激活因子、前列腺素、白三烯等）；③细胞

2、因子（IL-3、IL4、IL-5、IL-6、GM-CSF、TGF等）血管扩张，毛细血管通透性增加，组织水肿。迟发相反应的机理趋化因子作用大量嗜酸性粒细胞至炎症部位释放白三烯及前列腺素类物质（LTC4、LTB4、PGD2等）和主要碱性蛋白等。3类IgE介导的免疫性荨麻疹1.特异性过敏原性荨麻疹，这种特异性抗原包括食物性变应原，吸入性变应原、药物等。2.特应性相关：如有个人或家族性哮喘、鼻炎或湿疹的病人。3.物理性相关的包括皮肤划痕、振动、寒冷、光线性、胆碱能、肾上腺能。易引起荨麻疹的食物：牛奶、鸡蛋、类、肉类、鱼、玉米、小麦、核桃、西红柿、杏、虾、花生、巧克力、豆类等等。易引起荨麻疹的吸入

3、物：花粉、尘螨。补体介导荨麻疹C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。血清病型荨麻疹荨麻疹性血管炎全血、血浆或免疫球蛋白输入反应。遗传性(和获得性)血管性水肿，发病与被激活的C1抑制物(ClINH)功能缺陷有关。自身免疫性荨麻疹大多数获得性C1INH缺陷者体内有抗C1INH的自身抗体，此可引起伴血管性水肿的C1INH缺陷发生。慢性荨麻疹常与抗IgE自身抗体、抗IgEFC受体自身抗体有关——直接引起肥大细胞脱颗粒。非免疫性机制荨麻疹直接肥大细胞释放剂——放射显影剂、多粘菌素B、箭毒、d—筒箭毒碱。花生四烯酸代谢异常——阿司匹林不耐受。急性荨麻疹起病常较急，痒，大小不等的红色风团。

4、风团持续时间一般不超过24小时，但新风团此起彼伏，不断发生。病情重者可伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐甚至血压降低等过敏性休克样症状。腹痛，腹泻，呼吸困难，甚至窒息。若伴有高热、寒战、脉速等全身中毒症状，应特别警惕有无严重感染如败血症等可能。血液常规检查有嗜酸性粒细胞增高。若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数常增高或细胞计数正常而中性粒细胞的百分比增多，或同时有中毒性颗粒。急性荨麻疹的治疗抗组胺药维生素C及钙剂——可降低血管通透性伴腹痛者可给予解痉药物，如普鲁本辛、654-2、阿托品等。对脓毒血症或败血症引起者，应立即使用抗生素控制感染，并处理感染病灶。病情严重、伴有休克或喉头水肿及呼吸困

5、难者，应立即皮下注射0.1％肾上腺素0.5m1，迅速吸氧，肌肉注射盐酸异丙嗪25～50mg，并以氢化可的松0.2—0.3g、维生素C2g加入500m15％～10％葡萄糖溶液中静滴。慢性荨麻疹全身症状一般较轻，风团时多时少，反复发生，常达数月或数年之久。有的有时间性，如晨起或临睡前加重，有的则无一定规律。大多数患者不能找到病因。慢性荨麻疹的治疗不宜使用糖皮质激素，一般以抗组胺药物为主。一种抗组胺药物无效时，可2～3种联合，并以多种抗组胺药交替使用。对顽固性荨麻疹单独使用H１受体拮抗剂疗效不佳者，可合并用H２受体拮抗剂，如雷尼替丁。除抗组胺药物外，可酌情选用利血平、氨茶碱、氯喹、雷公藤等口服

6、。特殊类型荨麻疹常选用兼有抗5-羟色胺、抗乙酰胆碱药物。如羟嗪、去氯羟嗪，对物理性荨麻疹有较好效果，赛庚啶对寒冷性荨麻疹效果较为突出。胆碱能性荨麻疹可选654-2等。特应性皮炎特应性皮炎(atopicdermatitis)又称异位性皮炎或遗传过敏性皮炎。属于慢性、复发性、瘙痒性皮肤病。皮损有年龄阶段性特点。婴儿期——表现为典型的婴儿湿疹,病情较重，渗出明显。儿童期——主要表现在四肢屈侧呈皮肤粗糙、肥厚、明显抓痕及色素沉着。成人期——主要表现为慢性苔藓化皮损,多位于头面部、颈部及肘膝关节屈侧，对称分布,明显色素沉着,有明显的抓痕。白色皮划痕阳性。病人常有过敏性疾病的家族史自觉剧烈瘙痒,呈慢

7、性经过。特应性皮炎的治疗要点应避免各种内、外致敏原。全身治疗用抗组胺药,必要时服用小剂量皮质类固醇激素,配伍用镇静剂或抗焦虑药。外用药治疗要根据病情来选用,糜烂、渗出用湿敷或糊剂;苔藓化肥厚者用软膏。必要时配合UVA或NB-UVB治疗。特应性皮炎与Ⅰ型变态反应患者血清中可测到环境中多种变应原IgE。13种吸入变应原阳性率为81%。62％存在食物变态反应。用变应原浸出液做皮试呈速发性反应。变应原口服或吸入激发试验阳性。特应性皮炎与Ⅳ型