高尿酸血症和痛风指南.ppt

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1、高尿酸血症和痛风内分泌科段霖10/1/2021HUA定义国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性>420μmol／L，女性>360μmol／L。10/1/2021HUA分型三型：（1）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48mg•kg-1•h-1，尿酸清除率<6.2ml／min。（2）尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51mg•kg-1•h-1，尿酸清除率≥6.2ml／min。（3）混合型：尿酸排泄>0.51mg•kg-1•h-1，尿酸清除率<6.2ml／min。90％的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。发病机制尿酸是人类嘌呤代谢的终产物内源性：

2、体内氨基酸分解代谢产生，占体内总尿酸的80％外源性：从食物中的核苷酸分解而来占体内总尿酸的20％尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3痛风的发病机制尿酸盐在组织中沉积除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在血液中尿酸（PH7.4，37℃）溶解度为381µmol/l(6.4mg/dl),少数与蛋白结合（24µmol/l），大于此值而呈饱和状态在尿中的沉积:与PH值有关PH5.0，游离尿酸仅15%PH6.6，几乎所有的

3、尿酸均处于游离状态痛风关节炎的发病机制急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应血尿酸突然↑：尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐血尿酸突然↓：痛风石表面溶解，释放出不溶性针状结晶尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作痛风－异质性的（heterogenous)疾病痛风性急性关节炎高尿酸血症痛风石形成及慢性关节炎肾脏病变：慢性尿酸盐肾病急性尿酸性肾病泌尿系统尿酸性结石高尿酸血症危害尿酸与心血管疾病、慢性肾病的发生与不良预后有关高尿酸增加亚洲人群高血

4、压发生风险57%增加总死亡风险8%增加心血管疾病死亡风险21%高尿酸增加冠心病发生风险9%增加冠心病死亡风险16%高尿酸增加肾功能降低风险21%增加因慢性肾病死亡风险68%高尿酸增加卒中发生风险47%增加卒中死亡风险26%高尿酸血症≠痛风◆5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风◆1%痛风患者血尿酸始终不高1/3急性发作时血尿酸不高◆高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风◆高尿酸血症—生化类型痛风—临床疾病10/1/2021在急性炎症及应激情况下，血尿酸作为“负的”急性期反应物临时降低；在急性期肾脏排泄尿酸增加；还有些患者在痛风发作时停止了一些引起HUA的因素，如停用利尿剂、减肥

5、或戒啤酒因此，血尿酸作为痛风急性发作期的诊断价值有限诊断标准（1977年美国ACR)符合其中三项中之一项中可确诊1.关节液中有尿酸盐结晶2.痛风结节针吸或活检有尿酸盐结晶3.具备下列临床、实验室和X线征象等12条中的6条者：1、急性关节炎一次以上的发作2、1天内炎症达高峰3、单关节炎发作4、发红复盖关节5、1MTP疼痛或肿胀6、单侧1MTP关节发作7、单侧跗关节发作8、痛风石（证实或可疑）9、高尿酸血症10、X线关节内偏心性肿胀11、线皮质下囊肿无侵蚀12、发作时关节液中MSUM微结晶13、发作时关节液微生物培养阴性须满足至少6条或以上标准临床诊断标准痛风病程的分期无症状

6、高尿酸血症期急性发作期间歇发作期慢性痛风石病变期发病机制---尿酸盐沉积持续的血尿酸升高可导致尿酸盐结晶（MSU）在关节或其他结缔组织中沉积，导致痛风，表现为关节炎、尿酸性肾病和痛风石。显微镜下的关节液中发现尿酸盐结晶体（针尖状）--痛风诊断的金标准痛风性关节炎临床特点急、快、重、单一（戏剧性）、非对称第一跖趾关节多见，数日可自行缓解反复发作，间期正常反复发作逐渐影响多个关节大关节受累时可有关节积液最终造成关节畸形痛风发作间歇期与痛风石痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。痛风石形成：最常见关节内及其

7、附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。痛风发作间歇期与痛风石痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。急性痛风性关节炎的临床特点起病急骤发展快，24～48h达高峰明显红、肿、热、痛疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间剧痛而痛醒，70%首发于足第一跖趾关节单关节受累缓解期不遗留任何不适以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因痛