感染性心内膜炎分析解析.ppt

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1、感染性心内膜炎病例患者，男，47岁。既往体健。主诉“反复发热2月，心脏瓣膜置换术后2周”入院。患者2月前开始出现畏寒发热，有少许咳嗽咳痰，伴有活动后胸闷不适。于巍山院区行抗感染及护肝降酶治疗未见好转。转我院感染科继续治疗。入院时查体无明显阳性体征。入院后查肺增强CT：右肺上叶小结节灶，建议随访。肝胆脾B超、支气管镜、肺泡灌洗液送检结核菌培养、刷片找抗酸杆菌、LPT等未见明显异常。肿瘤指标、抗核抗体、抗环胍氨酸肽抗体、肝炎抗体、抗中性粒抗体、自身免疫性肝病组合等免疫指标未见异常。痰培养：肺炎克雷伯菌。根据药敏试验结果予可乐必妥抗感染治疗并护肝治疗。体温维持于37.

2、5-39℃，CBC、CRP、血沉等炎症指标未见明显好转。病例遂转浙二医院继续治疗。行血培养：草绿色链球菌。心超：感染性心内膜炎首先考虑：1.二尖瓣前叶穿孔，赘生物形成不能排除，主动脉瓣重度狭窄，赘生物形成不能排除。2.左房增大3.左室肥大。诊断为“亚急性心内膜炎”予“利奈唑胺、可乐必妥”抗感染治疗，并于3周前行二尖瓣及主动脉瓣置换术。术后继续“利奈唑胺、双克、螺内酯、华法林”等药物治疗后好转出院。回我院继续利奈唑胺抗感染，做复查血培养未见致病菌。概述感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、

3、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。IE被认为“致命的感染性疾病综合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非法静脉用药所致死亡率为10％。基础心脏病变大多数IE发生于有器质性心脏病的患者，据我国资料显示，IE患者中半数以上有风湿性心脏病，8%～15%有先天性心脏病，其他如心肌病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病以及二尖瓣脱垂症等占10%，无器质性心脏病者发生IE近几年呈明显增加趋势，约占10%，可能与各种内镜检查和经血管的有创检查以及静脉吸毒有关。流行病学变化特点平均年龄增大；风湿性瓣膜病比例

4、降低；人工瓣膜、老年退形性变、经静脉吸毒、无器质性心脏病患者明显增多；医源性获得性感染性心内膜炎更为常见；超声检出赘生物明显提高；因脑梗塞、急性左心衰死亡者增加；初发性感染性心内膜炎存活率较以前提高。IE致病菌变化特点草绿色链球菌感染减少，而金黄色葡萄球菌感染增加。随着静脉药瘾者的增加，金黄色葡萄球菌已经取代草绿色链球菌成为IE的主要致病菌；随着经皮、血管内、胃肠道、泌尿生殖道的手术操作明显增多，以及需长期透析的慢性肾衰病人的增多都使口腔链球菌的感染比例下降，而金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌、牛链球菌感染比例升高院内感染所致的IE与社区获得性IE的致

5、病菌明显不同：社区获得性IE仍以链球菌为主，院内感染IE以金黄色葡萄球菌和肠球菌为主。链球菌葡萄球菌感染性心内膜炎的分类传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性（SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强的病原体所致，病情重，有全身中毒症状，未经治疗往往数天至数周内死亡；后者病原体毒力低，病情较轻，病程较长，中毒症状少。感染性心内膜炎的分类传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内膜炎（NVE）和人工瓣膜心内膜炎（PVE）。也有依据感染的病原体和受累部位分为金黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。感染性心内膜炎的分类

6、2009版ESC感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法，提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类。感染性心内膜炎的分类（1）左心自体瓣膜IE；（2）左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜置换术后＜1年发生称为早期PVE，术后＞1年发生称为晚期PVE）；（3）右心IE；（4）器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。病理赘生物形成是本病的特征性病理改变病理赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。赘生物碎片脱落致周围血管栓

7、塞。病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿。激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。发病机制心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积聚，反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不断增大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并形成转移性播种病灶。血流动力学常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣

8、叶穿孔，乳头肌及腱索的缩