营养性缺铁性贫血.doc

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1、营养性缺铁性贫血【概述】一．定义营养性缺铁性贫血，是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。本病为儿科常见疾病，属于中医学“血虚”范畴。根据世界卫生组织的资料，血红蛋白的低限值在6个月～6岁者为110g／L，6～14岁为120g／L,，海拔每升高1000米，血红蛋白上升4％；低于此值者为贫血。6个月以下的婴儿由于生理性贫血等因素，血红蛋白值变化较大，目前尚无统一标准。我国小儿血液学组(1989年)暂定：血红蛋白在新生儿期<145g／L．，1—4月时<90g／L，4～6个月时<100g／L者为贫血。二．发病特点及预后多见于婴幼儿，尤以6个月

2、～2岁最常见。轻度贫血可无自觉症状，中度以上的贫血，可出现头晕乏力，纳呆，烦躁等症，并有不同程度的面色苍白、指甲口唇和睑结膜苍白。本病轻中度一般预后较好；重度贫血或长期轻中度贫血可导致脏腑功能失调，影响儿童健康成长，还可因气血不足，御邪力弱，易于感受外邪。【病因病理】一，病因：1.先天储铁不足胎儿在孕后期的3个月从母体获得的铁最多，故足月新生儿从母体所获得的铁量足以满足其生后4-5个月的造血所需。如因早产、双胎、多胎、胎儿失血孕母患严重缺铁性贫血等可导致胎儿储存铁减少。2.铁摄入不足食物铁供应不足是缺铁性贫血的主要原因。3.生长迅速，相对缺铁4.铁吸收减少饮食搭配

3、不合理可影响铁的吸收，胃肠炎、消化道畸形、慢性腹泻等可减少铁的吸收。在急性和慢性感染时，患儿食欲下降，胃肠道吸收不良，可减少铁的吸收，也可增加铁的消耗，影响铁的利用。5.铁丢失过多长期慢性失血可导致铁的缺乏。二．发病机制：1.缺铁对血液系统的影响铁是合成血红蛋白的原料，缺铁时血红素生成不足，进而血红蛋白合成也减少，导致新生的红细胞内血红蛋白含量不足，细胞浆减少，细胞变小；而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小，故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显，从而形成小细胞低色素性贫血。缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段：①铁减少期(irondepletion，ID)：此阶段体

4、内储存铁已减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少；②红细胞生成缺铁期(irondeficienterythropoiesis，IDE)：此期储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的铁亦不足，但循环中血红蛋白的量尚未减少；③缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia，IDA)：此期出现小细胞低色素性贫血，还有一些非造血系统的症状。2.对非造血的影响铁缺乏可影响肌红蛋白的合成。体内许多酶含有与蛋白质结合的铁，如细胞色素酶，过氧化氢酶，单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢酶，腺苷脱氨酶等，其活性依赖铁的水平。这些含铁酶与生物氧化、组织呼吸、胶原合成、淋巴细胞

5、和粒细胞功能、神经介质合成与分解、神经组织的发育等有关。因此，当铁缺乏时，这些酶活性下降，细胞功能紊乱而出现一系列非血液系统的表现。如上皮细胞退行性改变、萎缩，出现口腔炎、舌炎、胃酸缺乏、小肠黏膜变薄致消化吸收功能减退，发甲等；神经功能紊乱出现精神神经行为；T4分泌减少，细胞免疫功能及中性粒细胞功能下降，机体抗感染能力减低。【临床诊断】一．诊断要点：1.病史：有明确的缺铁病史：铁供给不足、吸收障碍、需要增多或慢性失血等。2.症状、体征3.辅助检查：①血常规：贫血为小细胞低色素性，涂片中红细胞变小，多数直径小于6μm，有时出现大小不等，以小者居多。红细胞染色浅，中间

6、透亮区加大。白细胞形态正常，计数正常，但严重病例白细胞数可能减低，同时出现淋巴细胞相对增高。血小板多数正常范围内，严重病例可稍降低，但极少达到引起出血的程度。②铁代谢：血清铁、总铁结合力、运铁蛋白饱和度、红细胞原卟啉、血清铁蛋白(较敏感地反应体内储存铁的情况)等异常。③骨髓象：呈增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。各期红细胞均较小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆成熟程度落后于胞核。粒细胞和巨核细胞系一般无明显异常。4.病情分度：①轻度，血红蛋白：6个月～6岁（90～110）g／L，6岁以上（90～120）g／L；红细胞（3～4）×1012／L。②中度，血红蛋白（60～

7、90）g／L；红细胞（2～3）×1012／L。③重度，血红蛋白（30～60）g／L；红细胞（1～2）×1012／L。④极重度，血红蛋白＜30g／L；红细胞＜1×1012／L。新生儿Hb为144～120g／L者为轻度，～90g／L者为中度，～60g／L者为重度，<60g／L者为极重度。二．鉴别诊断1．婴儿生理性贫血指生后数周到3个月的婴儿，因生后红细胞相对过剩，故破坏过快和过多；红细胞生成素减少，骨髓造血功能低下，使红细胞生成相对减少；胎儿红细胞寿命较短，故红细胞衰亡早；婴儿生长发育过快；造血物质缺乏；未成熟儿代谢率低，氧耗量小所致的贫血。此期除血红蛋白逐渐下降（足

8、月儿可降至