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1、动脉粥样硬化和冠心病AtherosclerosisandCoronaryheartdisease南京医科大学第一附属医院心脏科王晖1动脉硬化病因多因素、易患因素年龄、性别40岁以上中、老年人及男性多见,女性于绝经期后发病迅速增多。高脂血症氧化的低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白↑血压吸烟糖尿病和糖耐量异常2发病机制有多种学说脂质浸润学说血小板聚集和血栓形成学说单克隆学说损伤反应学说3动脉粥样硬化发病机理AS的确切机制尚未完全阐明,近年来认为多种危险因素↓内皮功能紊乱(炎症的启动因子)↓OX-LDL浸润→形成泡沫细胞(关键环节)↓细胞因子、炎性介质、生物酶及平滑肌细胞增值迁移↓导
2、致动脉壁炎症4正常的动脉血管内皮动脉壁的结构单核细胞内皮细胞内膜内膜基底巨噬细胞平滑肌细胞5动脉粥样硬化斑块的结构IntimaLumenFibrouscapLipidcoreMediaTlymphocyteMacrophagefoamcell(tissuefactor+)“Activated”intimalSMCNormalmedialSMC6病理大型弹力型动脉和中型弹力型动脉(冠状动脉和脑动脉最多),最早出现的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处动脉粥样硬化时,相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维斑块、复合病变3类变化7分期和分类无症状期或称隐匿期缺血期坏死期纤维化
3、期8治疗一般防治治疗合理饮食,适当体力活动药物治疗扩血管药物调整血脂药物抗血小板药物溶血栓和抗凝药物介入和外科手术治疗9冠心病概念冠状动脉固定性(动脉粥样化硬化)或动力性(血管痉挛)狭窄或阻塞,发生冠状循环障碍,引起心肌氧供销需之间失衡而导致心肌缺血缺氧或坏死的一种心脏病,亦称缺血性心脏病CHD的主要原因为冠状动脉粥样硬化10冠心病的临床分型无症状性心肌缺血无症状;ECG、静/动态:缺血性改变(ST段压低,T波减低、变平、倒置)心绞痛发作性胸骨后疼痛,一过性心肌缺血心肌梗死缺血性心肌病型心力衰竭+各种心律失常猝死型原发心脏聚停而死亡11冠状动脉解剖12心绞痛(Angina
4、Pectoris)稳定型心绞痛发病机制氧供与需求失衡,从而导致心肌暂时性缺血缺氧,即产生心绞痛心肌氧耗心肌张力、心肌收缩强度、心率心率×收缩压13发病机理冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良)心肌血供需失衡心肌急剧短暂缺血缺氧心肌内代谢产物增多刺激心脏神经经脊髓传至大脑心前区和相关脊神经分布区域剧痛14临床表现症状胸痛部位--胸骨中上段性质--压迫感.紧缩感.烧灼感.濒死感诱发因素--体力活动.情绪激动当时持续时间--多为3-5分钟,频度数天至数周缓解方式--停止活动.含服硝酸甘油放散--左肩.左臂内侧.颈肩.下颌15体征平时无异常体征发作时心率快.血压高.焦虑不
5、安.皮肤冷.出汗心尖部收缩期杂音奔马律交替脉16辅助检查心脏X线检查多无异常发现或有心脏增大17心电图检查静息心电图:多为正常,或有陈旧心梗.室内阻止和ST-T异常18心电图检查发作时心电图:ST段压低>0.1毫伏,T波倒置或直立(平时倒置)19心电图检查负荷心电图平板、二阶梯运动试验出现ST改变为阳性动态心电图纪录24小时,显示活动和症状出现时心电图变化20冠状动脉造影21左前降支狭窄左前降支正常22诊断与鉴别诊断冠心病易患因素典型胸痛表现心电图改变冠状动脉造影23鉴别诊断急性心梗胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.心律失常ST抬高及异常Q波,酶学改变肋间神经痛及肋软
6、骨炎持续性刺痛,体位变动加剧,局部压痛心脏神经官能症左胸或心尖部,疼痛太短或太长,刺痛或隐痛,喜深呼吸,可活动,硝酸甘油见效时间长非冠心病心绞痛主狭、主闭、肥厚型心肌病等心外疾病反流性食管炎等食道疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病24预后病变程度,部位,侧枝循环,心功能,心律失常,治疗方法选择缓解--单支轻型病变,治疗及时得当,侧枝循环建立持续--多支病变或单支严重病变,治疗不当,发展快,侧枝循环建立差加重--多支严重病变或主支严重病变,治疗不当,多发展为心梗平均寿命约为10年,年死亡率高达30%25治疗治疗原则改善冠脉供血减轻心肌耗氧治疗动脉硬化发作时的治疗休息药
7、物:硝酸甘油0.3-0.6毫克,舌下含服;1-2分起效消心痛5-10毫克舌下含服,2-5分起效亚硝酸异戊酯:0.2毫升吸入26缓解期的治疗休息,避免诱因药物:硝酸酯类--消心痛-阻滞剂甘油--心得安.美托洛尔.阿替洛尔钙阻滞剂--异搏定.心痛定冠脉扩张剂--双嘧达莫,安茶碱,ATP其他治疗:中药.低右静滴.高压氧27外科冠脉搭桥(CABG)28经皮腔内冠脉成型术(PTCA)PTCA术前PTCAPTCA术后29经皮腔内冠脉支架术(Stent)术前PTCA预扩张支架置入术后30不稳定型心绞痛发病机制不稳定粥样斑块继发病理改变斑块