抗凝药物的应用.doc

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1、抗凝药物的应用　　一、抗凝药物的基本分类　　1、阻止纤维蛋白形成的药物：肝素、华法令、香豆乙酯、蚓激酶等　　2、促进纤维蛋白溶解的药物：尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等　　3、抗血小板药物：阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷、阿那格雷登　　二、阻止纤维蛋白形成的药物　　1、肝素类　　1)、成份及种类：肝素钠/钙，普通/低分子;多种氨基葡聚糖苷的混合物　　2)、机制：　　①、与AT-III结合，抑制凝血酶原激酶的形成　　②、干扰凝血酶原的作用　　③、干扰凝血酶对因子XIII的激活，影响非溶性纤

2、维蛋白的形成　　④、防止血小板的聚集和破坏　　⑤、降血脂作用：活化和释放脂蛋白酶　　3)、临床注意事项：　　①、静脉注射后半衰期1~6小时(平均1.5小时)，与剂量有相关性　　②、与其他抗凝药物合用可增加出血危险　　③、与部分药物有配伍禁忌：部分氨基糖甙类抗生素、红霉素、万古霉素、头孢哌酮钠、氯丙嗪、异丙嗪、麻醉性镇痛药等　　④、外科及手术使用(用于预防深静脉血栓形成)：术前1~2小时给药一次，(用量视不同剂型而异)，术后每日一次，连用5~10日。　　⑥、体外循环：普通肝素：375U/kg，体外循

3、环超过1小时者，125U/kg。　　⑦、预防性使用肝素后，应避免硬膜外麻醉　　⑧、肝素过量，可用1%硫酸鱼精蛋白中和。　　2、香豆素类　　1)、华法令：为香豆素类口服抗凝剂，结构与VitK类似。　　2)、机制：　　①、竞争性拮抗VitK的作用，阻断维生素K环氧化物转变为氢醌形式，使维生素K依赖的凝血因子的γ-羧化作用产生障碍。　　②、可诱导肝脏产生维生素K依赖性凝血因子前体物质，降低凝血酶诱导的血小板聚集反应。　　3)、临床注意事项：　　①、口服吸收迅速，生物利用度100%。半衰期40~50小时。

4、作用发挥慢，12~24小时出现抗凝作用，1~3日达高峰，单次给药持续时间2~5日，多次给药持续时间4~5日。　　②、近期手术及术后3天内、脑、脊髓及眼科手术者禁用。　　③、长期应用最低维持剂量期间，如需进行手术，可先静脉注射维生素K150mg，但在进行中枢神经系统及眼科手术前，应先停药;胃肠手术后，应检查大便潜血。　　④、药物相互作用：　　⑤、应用INR检测，如过度延长，或出现其他不良反应时，停药及使用维生素K。　　三、促进纤维蛋白溶解的药物　　1、尿激酶　　1)、来源：健康人尿液中提取的蛋白水解

5、酶，也可由人肾细胞培养制取。　　2)、机制　　①、直接作用于血块表面的纤溶酶原，产生纤溶酶，使纤维蛋白溶解。　　②、高分子量(54700)比低分子量(31300)溶解血栓的能力强而快。　　3)、临床注意事项　　①、活动性出血、手术、活检、不能实施压迫的血管穿刺及外伤者禁用。　　②、本药稀释宜用近中性液体，避免酸性液体，易使之降解。　　③、防治人工心瓣膜替换术后血栓形成：本药4400U/kg，用生理盐水稀释后静脉滴注10~15分钟，维持量4400U/kg.h，直至瓣膜功能正常。如用药24小时仍无效或

6、发生严重出血倾向应停药。　　2、链激酶　　3、降纤酶　　4、阿替普酶　　四、抗血小板药物　　1、阿司匹林　　1)、成份：乙酰水杨酸　　2)、机制　　①、抑制前列腺素、缓激肽、组胺等的合成，解热、镇痛及抗炎作用。　　②、抑制血小板的环氧化酶，减少前列腺素的生成而抑制血小板的聚集。　　③、可抑制低浓度胶原、凝血酶、抗体-抗原复合物、某些病毒和细菌所致所谓血小板聚集和释放反应以及自发性聚集，减少血栓形成。　　3)、临床注意事项　　①、口服药，半衰期15~20分钟，取决于剂量大小尿PH值，小剂量约为2~3

7、小时，，大剂量可达20小时以上。　　②、活动性出血、过敏、血小板减少、消化性溃疡者禁/慎用。　　③、扁桃体摘除或口腔手术后，7日内应整片吞服，以免嚼碎后接触伤口引起损伤。　　④、外科手术病人应在术前5日停服本药，以免引起出血。　　⑤、过量处理：催吐洗胃，纠正水电解质及酸碱紊乱，碱化尿液促进本药排出(但不可口服碳酸氢钠，以免促进本药吸收)，如有出血可予以输血及维生素K等。　　2、波立维　　1)、成份：硫酸氯吡格雷　　2)、机制：　　①、与血小板ADP受体结合，使糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化

8、受阻，血小板被抑制。　　②、拮抗ADP所致的血小板聚集　　③、不可逆改变血小板ADP受体，使血小板寿命缩短。　　3)、临床注意事项　　①、口服药，半衰期约为8小时，一次口服2小时后即可发生抑制血小板的作用，强弱与剂量有关。　　②、过敏、活动性出血、创伤、手术或其他病理原因可能引起出血倾向者等不宜使用　　③、择期手术者应于术前一周停止使用本药。　　④、本药过量无特殊解毒药，可输注血小板。　　五、其他影响血液凝固的药物　　1、低分子右旋糖酐　　1)、成份：右旋糖酐40，分子量4万　　2