急性甲苯中毒的研究进展.pdf

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1、工业卫生与职业病2014年第4O卷第5期IndHlth&OccupDis2014，Vo1．40，No．5【综述】急性甲苯中毒的研究进展赵赞梅，徐希娴，万伟国(1．北京大学第三医院，北京100191；2．复旦大学附属华山医院，上海200040)[中图分类号]R135[文献标志码]A[文章编号]1000—7164(2014)05—0386—05甲苯是一种具有挥发性、易燃性、无腐蚀性、67mg／L，60rain下降37，分别为1O、18、无色透明的有机溶剂，有类似于苯的芳香气味；它25mg／L[5]。该实

2、验同样证明了体内甲苯浓度与接不溶于水，可与多种有机溶剂混溶。在工业和日化触浓度有关，但不同于以前研究结果的是，其血液用品制造业中使用广泛，例如石油和天然气的开采中的代谢较慢，考虑可能原因：(1)不同动物对甲和加工、涂料和颜料的制备和使用等；另外，许多苯的吸收、代谢速度不同；(2)高剂量接触时代谢商业产品中也含有甲苯，例如化妆品、墨水、黏合过程会与低剂量时有差异；(3)麻醉状态会影响机剂、颜料和胶水；国外青少年中吸食甲苯者也不体的代谢。因此，不同浓度甲苯在体内的分布和代少。急性甲苯中毒是指短时期内接触

3、较大量的甲苯谢过程还需要进一步研究。所引起的以中枢神经系统损害为主要表现的全身性由于苯在水和血液中的溶解度很低，通过呼吸疾病]。近年来，随着甲苯接触人群逐渐增多，国道进入的甲苯浓度能很快在血液和肺泡气中达到平内外关于急性甲苯中毒的报道和研究也较前有明显衡，进人血液的甲苯有25％～40通过呼吸道排增加，我们将对相关进展进行综述。出，另外有60～759／6与甘氨酸或葡萄糖醛酸结合，以马尿酸或苯甲酰葡萄糖醛酸的形式随尿液排1甲苯的分布和代谢出。研究表明，吸人甲苯30min，尿中马尿酸或苯甲苯属于急性低毒类

4、的挥发性有机溶剂，呼吸甲酰葡萄糖醛酸的排泄量增加，表明甲苯可被人体道是甲苯进人人体的主要途径，另外，也可通过皮快速代谢；24h马尿酸排泄量与空气中甲苯浓度呈肤和消化道吸收。一般认为，吸人或口服的甲苯进正比，因此被作为职业接触者的生化指标[6]。人人体后主要分布在血液灌注良好、富含脂肪的组织器官中，如大脑、肝脏、肺脏和脂肪组织；另外，2急性甲苯中毒的临床表现及毒性机制口服者肝脏中甲苯含量最高，吸人者脑组织中含量2．1神经系统较高[2]。动物接触甲苯后，在所有的脑区内均有甲甲苯是一种公认的神经系统抑制剂

5、，进人人体苯的检出，浓度与脂肪含量明显相关，由高到低的的甲苯可以迅速通过血脑屏障，发挥类似乙醇和苯顺序是延髓、中脑、小脑、丘脑。Nakajima等口利二氮卓类药物的作用，其对中枢神经系统的麻醉作用固相萃取技术(solid-phasemicroextraction，SPME)用较苯强烈。因此，急性甲苯中毒主要影响中枢神实时监测吸入不同浓度甲苯小鼠海马中甲苯浓度，经系统，轻者可出现眩晕、无力、步态不稳、酒醉结果表明，海马内甲苯浓度迅速呈剂量依赖性增加，状、头晕、头痛、记忆力减退、易激动、情绪失控吸人浓度

6、为50mg／L的小鼠海马内甲苯浓度在停止等症状，重者出现恶心、呕吐、意识模糊、嗜睡、接触10min时下降了50，6Omin时回到基线水平。幻觉、抽搐、昏迷等症状，死亡原因多为呼吸麻人体研究与动物实验结果基本相同，Argo等口]报道痹。急性中毒者的头颅MRI显示广泛的脑损伤，了1例急性口服甲苯死亡患者，其肝脏中甲苯含量严重者可出现脑梗死_7]。脑电图以a波活动减少或最高，其次为肾和血液，肺中最少(脑组织未测)；节律消失，0波活动增多甚至出现艿波活动为主要Takamiya等]报道了1例急性吸入汽油、甲苯

7、等死特点]。组织病理学检查发现，急性甲苯中毒大鼠亡的患者，其脑内甲苯浓度为血液中的30余倍。有可出现中枢神经系统空泡变性，主要累及神经元，研究者给麻醉状态的狗分别吸人700、1500、也可累及胶质细胞，呈轻度中毒性脑水肿表现；电2000mg／L~苯后，其血液中浓度分别为17、56、子显微镜下可见神经细胞膜不完整，细胞器(核糖[作者简介]赵赞梅(1976一)，女，主治医师。体、高尔基体和线粒体)减少，线粒体脊萎缩、核固赵赞梅，等．急性甲苯中毒的研究进展缩、核膜不完整、电子致密度增高、染色质呈凝聚比例明

8、显增加。研究还表明，皮下或腹腔注射甲苯团块状分布等现象_g]。均可引起大鼠听觉系统永久性、持续性损伤；而对甲苯中毒引起中枢神经系统症状的机制尚不清小鼠的影响较小，可在约1个月恢复。甲苯的耳毒楚，近年研究主要集中在两方面：(1)通过改变细性除与物种有关外，还受年龄、基因型、乙醇或乙胞膜磷脂的代谢，使神经细胞膜的流动性和通透性酰水杨酸类物质的摄取量、是否接触正己烷或噪声出现异常，影响膜结构和功能，出现大脑功能异常等因素的影响，其机制可能为：(1)甲苯可使突触和中毒性脑水肿