过敏性休克抢救措施文档.doc

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1、过敏性休克抢救措施文档过敏性休克（anaphylaxis,anaphylacticshock）是外界某些抗原性物质进入12致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。目录必须当机立断，不失时机地积极处理。①立叩停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2〜5M封闭注射。平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。②立即给0.1

2、%肾上腺素，先皮下注射0.3〜0.5ml,紧接着不能用于有青霉素过敏性休克史的患者作静脉穿刺注入0.1〜0.2ml,继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过P受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过。受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分I型变态反应的介质释放，因此是救治木症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1〜2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10〜20mg,琥珀酸氢化考的松200〜400mgo也可酌情选用一批药效较持久，副作

3、用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达4000ml。③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25~50mg,由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。编辑本段病因作为过敏原引起本病的抗原性物质有:（一）异种（性）蛋白内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巳细

4、胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。过敏性休克病理（二）多糖类例如葡聚糖铁。（三）许多常用药物例如抗生素（青霉素、头泡霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘，臭猷），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。绝大多数过敏性休克是典型的I型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而

5、有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细咆性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与己致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第I型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫

6、复合物，发生III型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酎、电离度高的X线造影剂或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现°晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应（anaphylactoidreaction）。编辑木段病理改变因木病而猝死的主要病理表现有：急

7、性肺瘀血与过度充气、喉头水肿过敏性休克、内脏充血、肺问质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及帅间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可存消化道出血等。编辑本段本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa（80/50mmHg）以下，

8、病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。（一）皮肤粘膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的尊麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样