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时间:2020-05-24
《脊髓缺血再灌注损伤的发病机制与治疗进展.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、2678医学杂志2o14年第o_鲞第16脊髓缺血再灌注损伤的发病机制与治疗进展艾琪勇罗越刘辉洪国峰蔡林脊髓缺血再灌注损伤(spinalcord损伤。有实验表明。在发生SCII的小鼠应及组织退行性变的作用[13】。有相关ischemia/mperfusioninjury,SCII)常发标本中,脊髓的白质及灰质均测量出临床研究表明在术前30min使用大剂生于脊髓长期缓慢受压迫如黄韧带、大量的白介素一1B(IL.1B)、肿瘤坏死量甲基强的松龙可有效预防SCII,有后纵韧带增厚骨化、椎间盘突出引起因子一0【(TNF.)、白介素一1
2、0(IL.10)效剂量为30mg/kgt14-is]。如在术后患椎管狭窄或椎管内肿瘤逐渐增大压迫等炎性趋化因子[。炎性细胞聚集于缺者一旦诊断为SCII,30min-1h内大脊髓引起脊髓缺血性损伤的患者在通血再灌注处对血管内皮细胞及神经元剂量的MP冲击治疗可改善脊髓功能过手术减压后随即出现更严重的部分细胞进行损坏,导致脊髓功能出现短损伤症状,促进脊髓功能损伤后早期或原受压平面以下全脊髓损伤症状[。暂的或永久性丧失。恢复[t。如不及时处理,脊髓功能可能长期或lI3参与SCII的自由基脊髓缺血2-3营养神经药物治疗单唾液酸四永久
3、损伤,严重影响患者生活质量,造再灌注过程中,由于ATP生成紊乱,细己糖神经节苷脂(GM.1)是目前被广泛成个人、家庭甚至社会的负担。胞膜上离子泵功能紊乱造成细胞水应用的营养神经类药物。实验表明微1脊髓缺血再灌注损伤的发病机制肿、钙离子超载等因素破坏线粒体结管相关蛋白一2(MAP.2)及乙酰胆碱转慢性长期受压的脊髓处于缺血状构及功能.导致在黄嘌呤氧化过程、吞移酶(ChAT)的表达对中枢神经功能有态。当压力解除,缺血再灌注后30min噬细胞呼吸爆发过程、线粒体电子传重要的影响[蚓。GM.1能通过刺激大鼠~24h内高强度的免疫应
4、答激活[.也递链受损及儿茶酚胺代谢过程产生大脊髓损伤后MAP.2及ChAT表达增强刺激黏性分子及趋化因子的表达共同量自由基如:氧自由基、脂性自由基、的方式保护脊髓残存的功能[17】,也能参与神经元毒性损伤、微血管内皮损氮自由基等[。大量自由基对细胞膜脂通过抑制脊髓损伤后内质网应激介导伤及细胞凋亡等[3]。最后导致脊髓功能质、膜蛋白、核酸等进行破坏,造成脊的神经元凋亡[is】。所以诊断存在脊髓暂时性或永久性损伤。髓血管损伤,神经元细胞损伤。压迫后,无论是否存在SCII相关症状,1.1参与SCII的细胞在脊髓缺血除上述损伤机制
5、外,微循环血流给予营养神经治疗可促进神经修复,再灌注过程中细胞坏死所产生的激变及血管内皮细胞受损弓I起微血管收改善脊髓损伤症状。肽、细胞因子等趋化炎性细胞如中性缩一舒张功能失调,释放大量凝血相关2.4改善循环药物治疗因长时间的粒细胞、巨噬细胞等聚集于缺血部位。因子如血栓索A,血小板活化因子等脊髓压迫可导致脊髓微循环功能的紊再灌注后因微血管血流发生变化.再导致微血管内血栓形成血管堵塞。最乱.出现循环血量减少、微血管分布的次激化补体系统、炎症介质的释放加后造成微血管无法复流致神经元细胞改变以及大量细胞因子释放损伤血管剧脊髓血管
6、细胞及神经元细胞的损缺乏供能坏死[1o]。壁。红花提取物作为中成改善循环类伤。实验表明中性粒细胞是引起SCII2围手术期SCH的预防及治疗药物,在动物实验中得以证明其通过的重要炎性细胞,它的释放在再灌注结合SCII的发病机制,目前有许抑制白介素一8(IL-8)从而抑制细胞因后24h内达到高峰[4]:在发生严重的多动物实验针对性的对炎性细胞或趋子大量释放同时提高血管内皮细胞耐SCII的小鼠标本中大量巨噬细胞聚集化因子的抑制以及上调保护性蛋白或缺氧能力达到抗保护血管.保证脊髓于脊髓灰质中[5];在SCII中小神经胶因子的表达进
7、行研究,且不少方法在供血正常[。围手术期通过使用改善质细胞的增殖可导致其他细胞兴奋性临床研究中具有明显有效性。微循环药物。以达到改善受压脊髓的中毒;而星形胶质细胞可能与神经功2.1小剂量地塞米松及氨基化剂治疗微循环紊乱情况,减轻脊髓缺血.再灌能保护相关[7]。经诊断存在有脊髓压迫的患者,无注的损伤。1.2参与SCII的炎性趋化因子在论是否出现脊髓损伤症状,在行脊髓2.5抗自由基药物治疗在SCII中.缺血再灌注过程中,大量的炎性细胞减压手术前及术后均可予以小剂量地氧自由基和脂质过氧化引起的细胞破释放炎症趋化因子,在趋化因子的
8、作塞米松(O.025mg/kg)及氨基胍(75坏和功能减退中起作用。星形胶质细用下炎性细胞更易于血管内皮细胞黏mg/kg)治疗。在术前术后使用可减少胞是重要的神经保护性细胞。抗自由附介导血管内皮细胞及神经元细胞的脊髓损伤后的继发性水肿,降低F.基药物可保护星形胶质细胞。有实0【及IL.1p的释放,减少细
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