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时间:2020-05-21
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1、血气分析复旦大学附属儿科医院重症医学科陆国平1•尽量不用末梢血(空气氧影响),避免空气混入,若混入2分钟内排除•2ml注射器比5ml为佳(死腔小,肝素与血之比约1∶20)•肝素最佳,50~100u/ml,肝素多,pH低,PO2高,PCO2低,PCO2影响最大•15分钟内检测。置于4℃冰箱内,2小时内做完,冷藏后pH变碱酸碱平衡常用指标•pH•PO2•PaCO2•SB、AB、HCO3-•BB•BE•AG常用指标•呼吸指标:PCO2、AB-SB•代谢指标:SB、BB、BE、HCO3-•pH•AG(AG>30mmol/L时,
2、肯定酸中毒,20~30可能性很大;17~19少数病例(29%)pH•正常人动脉血pH为:7.35~7.45;[HCO3-]pH=pka+lg[H2CO3]24mmol/L=6.1+lg0.03×40mmHg=7.40意义:pH<7.35→酸中毒pH>7.45→碱中毒pH正常→不排除酸碱平衡紊乱正常AG正常型代酸AG增高型代酸酸碱失衡的分类单纯失衡二重失衡•代酸•呼酸+代酸•(高AG、正常AG•呼酸+代碱+高CI)•呼碱+代酸•代碱•(盐水反应、盐•呼碱+代碱水抵抗)•高AG代酸+代碱•呼酸•高AG代酸•呼碱+高CI代酸
3、代偿速度与强度•血液立即小•呼吸与骨骼2~4min有极限•细胞代偿2~4h有极限•肾脏代偿2~4d巨大酸中毒•心血管:a心肌收缩力减弱b室性心律失常(高钾)c对儿茶酚胺反应性低•中枢:意识障碍、昏迷•呼吸:加深加快•头痛(血管扩张)、呼吸抑制(呼酸)碱中毒•中枢:烦躁、意识障碍、眩晕•组织缺氧:血红蛋白对氧亲和力增强•抽搐:游离钙降低、肢端麻木•低钾:心律失常、软瘫该文档是极速PDF编辑器生成,如果想去掉该提示,请访问并下载:http://www.jisupdfeditor.com/代偿公式失衡类型代偿预计值公式代偿时
4、间代偿限值代酸PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±212-24hr10mmHg代硷PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±512-24hr55mmHg呼酸急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.25几分钟30mmol/L慢性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±33-5天45mmol/L呼急性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.2±2.5几分钟18mmol/L碱慢性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5±2.52-5天12-15mmol/L判断是代偿还是合
5、并a.如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内,则为代偿性单纯型失衡。b.呼酸时HCO3-的实测值或代硷时PaCO2的实测值高于预计代偿值的高值,则为呼酸合并代硷。c.呼硷时HCO3-的实测值或代酸时PaCO2的实测值低于预计代偿值的低值,则为呼硷合并代酸。d.呼酸时HCO3-与代硷时PaCO2高于代偿限值,肯定为两者合并。(代偿有限度的)e.呼碱时HCO3-与代酸时PaCO2低于代偿限值,肯定为两者合并。呼吸性酸碱失衡急慢性的判断急性:pH=pH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.008(A)慢性:pH=pH
6、(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.003(B)*pH(正常)=7.4PaCO2A实测值,PaCO2B为正常值40mmHga.代入A式,实测pH与预计pH相等,为急性呼酸b.代入B式,实测pH与预计pH相等,为慢性呼酸c.分别代入A、B式,实测PH在A.B式预计值之间,则为急性向慢性转变。2.pH值与酸碱平衡图酸中毒碱中毒•pH7.357.407.45•PaCO2呼吸因素454035mmHg•HCO-3代谢因素mmol/L2224272.原发酸碱失衡判断•根据病史,电介质改变等2.酸碱平衡的方向判断A、2、3
7、反向2、3中与1同方向者为原发因素,反向者为代偿改变或者混合因素(抵消)。B、2、3同向两者同向发展时肯定为混合型酸碱失衡(叠加)3.酸碱平衡的代偿计算注意:计算值是代偿值(极限),不是绝对值酸碱一致型(相加型)pHH2CO3HCO3-代酸↓↓(代偿)↓(原发)呼酸↓↑(原发)↑(代偿)代酸合并呼酸↓↓NNpHH2CO3HCO3-代碱↑↑(代偿)↑(原发)呼碱↑↓(原发)↓(代偿)代碱合并呼碱↑↑NN酸碱混合型(相消型)pHH2CO3HCO3-代酸↓↓(代偿)↓(原发)呼碱↑↓(原发)↓(代偿)代酸合并呼碱N↓↓↓↓p
8、HH2CO3HCO3-代碱↑↑(代偿)↑(原发)呼酸↓↑(原发)↑(代偿)代碱合并呼酸N↑↑↑↑4.高AG代酸合并高CL代酸•混合性代谢性酸中毒:高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒,见于腹泻合并糖尿病酮症或乳酸酸中毒、II型肾小管酸中毒合并糖尿病酮症酸中毒、严重肾功能衰竭。•pH明显降低,HCO3-与CO2CP明显减少,BE
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