运动对心脏的影响

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1、运动对心脏的影响摘要：采用文献资料法综述运动对心脏的影响分别从心脏形态、结构、功能等进行综述，以及超负荷运动对心脏的危害。关键词：运动、运动性心脏Robinson于1718年指出，高强度体力活动的动物，其心脏与体重之比较低强度体力活动动物的大。其后许多作者也证实了野生动物的心脏较大。在人类，1899年，瑞典医生Hendchrn应用叩诊的方法首次发现越野滑雪运动员的心脏增大，并指出运动引起的心脏增大是生理性的。并观察到心脏各部分都不同程度的增大从而提出运动员心脏的概念。此后近一百年来，运动员脏的研究一直是运动医学研究焦点。对运动引起的心脏增大属生理性还是病理性一直存有争论。近年来

2、发展较快已形成一门新兴的交叉学科一一运动心脏学”运动对心脏形态的影响运动对心脏构型的影响：运动训练能导致心脏重量的增加，左心室内径、室间隔厚度增厚；心肌细胞体积、长度及横截面积显著增大。以训练为主的运动如投掷、举重等可导致心室壁厚度明显增加，但室腔扩大不明显(即心脏肥大)；而耐力性训练如长跑，可使心室腔、右心房明显扩大(即心脏扩大)。心室厚度超过13mm，为病理性肥大。从心脏重量的角度考虑，优秀运动员生理性心脏重量不超过500g，病理性的超过100g。动物实验证明，适宜的运动负荷可引起心脏生理性肥大，不适宜的负荷才可能导致心脏病理性肥大。近年来有人提出，右心室扩张型心肌病是青年

3、人突然死亡的原因之一。运动对心肌细胞结构的影响：在构成心脏的细胞中，心肌细胞只占心脏细胞总数的1／3，但体积却占了3／4，对心脏组织结构功能起着重要的作用。不同负荷下的心肌细胞肥大是一种适宜性或代偿性生理性或病理性变化，适宜的负荷导致心肌细胞生理性肥大，表现为细胞体积密度下降，纤维增粗，肌节变长，线粒体体积增大。线粒体脊致密，基质电子密度增高。从分子水平看，肌球蛋白增加，使异型的心肌肌球蛋白正常化，而大负荷或不适宜的训练，导致心肌肌丝紊乱，部分肌丝断裂，出现纤维化、增生、线粒体肿胀，脊断裂甚至出现细胞膜受损，发生病理性改变。次极限强度的动力性运动使心率加快，肌肉泵、呼吸系统作用

4、加强，血液回流增加，左心室舒张期充盈更加完全。由于交感神经正性肌肉作用和Frank—starling机制的效应，心肌收缩大大增加，动力性运动可最大限度地调动心脏的枧能储备，以适应机体运动的需要。心肌组织内交感神经末梢释放的几茶酚胺类物质对增强心肌收缩力有重要作用，有人在对施行心脏神经切除及b一肾上腺素能受体阻断后的白鼠次极限运动时，观察到心输出量下降的变化也说明了这一点。动力性运动时冠状动脉的阻力减小，对氧的摄取增加。一定强度下的动力性运动是改善心肌血液供应，提高心肌功能的有效措施。静力运动时频率加快，血压上升，左心室舒张末期内径则无明显变化。但发现以15％和50％最大静力手握

5、运动时，左心室舒张末期内径虽无变化，但收缩末期内径增加，因而左心室横径缩短率减少；静力性运动时心博量变化不大，但心率加快使心输出量增加，此时心脏收缩功能的反应主要表现为心肌收缩速度下降；以35％最大静力手握运动时，左心室平均纤维周径缩短率(mvef)明显减小，心脏射血时间指数明显增加静力性运动时血压上升，尤以舒张压上升的比例相比，其心率上升不如血压上升明显因而提高了心脏的前负荷静力性运动时的心脏反应决定于肌肉工作的强度持续时间及个体差异性。静力性运动时心脏射血阻力增加，射血时间延长，心肌收缩速度下降，从而降低了心脏的收缩功能。因此，心功能不好的病人不能冒然进行这类活动。运动对非

6、心肌细胞的影响：非心肌细胞在维持心脏结构和功能方面起着与心肌细胞同样的重要。非心肌细胞包括成纤维细产生原因：赛前淡漠状态是大脑皮层兴奋过程下降，抑制过程加强。对非心肌细胞的研究目前毛细血管细胞研究最多。毛细血管受运动负荷影响同样会发生生理性和病理性变化，生理性的毛细血管增多，管内内皮细胞中微小泡增加，管腔表面积增加，腔面微绒毛状细胞增加，为生理性心肌肥大提供保证。但生理性的毛细血管体积、表面积、密度均下降，心肌发生缺血性损伤。运动对其他非心肌细胞影响也很重要，适宜运动可使成纤维细胞数目相对减少，分泌的胶原蛋白对心肌起支持、排列作用并维持心脏正常收缩、舒张起重要作用，但过度训练能

7、使成纤维细胞数目相对增加，导致心肌细胞纤维化。不适当的运动致心脏损害及其机制有些著名运动员运动中或运动后猝死早已引起人们的美洼，临床和尸检研究表明最长见的原因为先天性心脏病、心肌病、冠状动脉粥样硬化、冠状动淋痉挛等：在过量的运动时和运动后心脏供血不能满足心脏做功的需要。从而引起心肌损害诱发功能不垒和电的不稳定，严莺者可引起猝贬。过量运动对心脏损害的机制尚未完全阐明。一般认为以下几种因素可参与了心脏损害的发生过程。儿荼酚胺包括去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺，由肾上隙髓质和神经末稍所分泌。可引起