心肌肌钙蛋白i在诊断急性心肌梗塞中的应用

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1、心肌肌钙蛋白I在诊断急性心肌梗塞中的应用   急性心肌梗塞（AMI）是临床常见的急性多发病，正确诊断及时救治对挽救濒死心肌，改善预后降低急性期病死率和死亡率具有重要意义。在AMI的生化诊断方面，肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）是目前常用的指标，但是CK-MB并非心脏所特有，在正常人骨骼中也有少量存在。非心脏手术或骨骼肌损伤患者常有CK-MB增高，且CK-MB在AMI发病后4-8小时才开始升高，持续时间又短（48-72小时），因而临床应用受到限制。1987年英国Cummins等首先报告用测定周围血中心肌钙蛋白(CTn)浓度来诊断AMI。近年来研究表明心肌肌钙蛋白（Cardiac T

2、roponin）是心肌特异的调节蛋白，其肌钙蛋白I（cTNI）在AMI时释放入血是心肌损伤的特异性标志物，并具有灵敏度高，在血中出现时间早，诊断窗口时间长等优点。此外CTNT在预测梗塞面积，评价溶栓疗效，AMI预后心功能判定，不稳定心绞痛预后评估等方面也具有重要的临床价值。本文就CTNI在这方面的价值综述如下：     一．CTNI的基本特性     心肌肌钙蛋白（Cardiac Troponin CTn）是心肌收缩的调节蛋白，存在于心肌收缩蛋白的细肌丝上。肌钙蛋白的作用之一是把原肌凝蛋白（Tropomyosin.Tm）附着于肌动蛋白（Action.A）上，三者共同组成细肌丝。肌钙蛋白含

3、三个亚单位：肌钙蛋白I（Inhibitory componet,TnI）,肌钙蛋白T（Tropomyosin binding componet,TnT）,肌钙蛋白C（Calcium binding componet,TnC）。当运动神经冲动到达末梢肌浆内Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，使肌钙蛋白分子构型改变，TnI与肌动蛋白和原肌凝蛋白（A-Tm）之间的结合被解除，TNI的抑制作用被取消，原肌凝蛋白（Tm）与TNT结合，Tm的位置随之改变，原来被掩盖的肌动蛋白（A）位点暴露，迅即与构成粗丝的肌球蛋白（myosin）接触，粗细肌丝相对滑动，肌肉收缩。当肌浆中的Ca2+浓度降低时，Ca2

4、+与TnC分离，TnI与肌动蛋白及原肌凝蛋白上的位点结合，将Tm锁于阻断位置，从而阻止肌动蛋白与肌球蛋白结合，于是肌肉舒张。     肌钙蛋白I（Troponin I TNI）为ATP酶的抑制性亚单位,分别定位于骨骼肌快肌，慢肌和心肌中,其中心肌TnI在基因上有着独特的氨基酸序列，分子量24KD，以两种形式存在于心肌，少量以游离形式存在于细胞胞浆，大部分以结合形式存在于肌原纤维上。心脏损伤早期，心肌细胞未坏死，但细胞膜破坏，游离形式的TnI进入组织间隙，经淋巴回流入血。血清CTnI于6小时升高，其后肌原纤维不断崩解破坏，固定形式的CTnI不断释放，血清水平于18-24小时达高峰，10天后

5、降至正常。         二．TNI诊断AMI的敏感性     1987年Cummins等首先用放射免疫分析（RIA）检查心电图有Q波伴血清酶增高的32例AMI病人，血清CTNI都增高，相当于正常上限的10–20倍，而71例健康对照血清CTNI均低于正常上限，1992年Bodor等多次抽血连续观察显示，AMI病人开始增高在胸痛开始后平均6.8小时，峰值195.9microg/l，平均高峰11.2小时,恢复正常平均为99小时。1997年张济南等对61例AMI患者中的未溶栓组CTNI和CKMB动态测定其变化发现：AMI病人发病后3-6时，血清CTNI上升，高峰在18-24h，上升时间及高峰

6、出现与CK-MB相似，峰值为165.6µg/l为参考值(0-7μg/l)上限的24倍，胸痛后第五天仍高达44.1µg/l，第七天恢复到参考值范围。由此可见，CTNI诊断AMI的敏感性和时间与CKMB接近，但CK-MB在胸痛后3天迅速降至正常，即CTNI在到达高峰后曲线下降不如CB-MB那样陡直，有些病人在梗塞后10天CTNI仍增高，这就为AMI48-72小时后才入院的病人在诊断上提供了有力的依据。     三．CTNI诊断AMI的特异性      心肌肌钙蛋白I（CTNI）仅存在于心房肌和心室肌、其多肽N端较骨骼肌TNI多26个氨基酸，两者氨基酸序列的差异达40%。因

7、而抗原性不同。Adams报道215例无AMI的病人，其中骨骼肌损伤病人，慢性心肌病病人，和马拉松运动员中分别有59%，90%，78%出现CK-MB升高。159例须透析的肾衰病人中3.8%CB-MB增高。全组中仅有6例能测出TNT阳性,其中4例超声心动描记示局限性室壁活动异常,1例面肱肌营养不良（Duchene 肌营养不良），另一例慢性肾衰病人出现新Q波。张济南等检测72例正常人，49例室上速射频消融术前，28例陈旧性心肌梗塞（OMI