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时间:2020-05-14
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1、脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为:红细胞悬液-血液浓缩-血凝块形成和收缩-红细胞溶解-低蛋白血肿液。血肿内血红蛋白的演变过程为:氧合血红蛋白(HBO2)-脱氧血红蛋白(DHB)-高铁血红蛋白(MHB)-含铁血黄素(H-S),其中可出现互相重叠现象。根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律,脑内血肿的MR信号表现规律为: 1.超急性期(<24小时),血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成,在MR上可分为三阶段:(1)Ⅰ阶段(0-3小时),血肿在T1加权像上呈低信号,在T2加权像上呈高信号。(2)Ⅱ阶段
2、(3-12小时),血肿在T1加权像上呈略高信号,在T2加权像上呈高信号;此时出现轻度脑水肿。(3)Ⅲ阶段(6-24小时),血肿在T1、T2加权像上可呈等信号,此时出现中等脑水肿。 2.急性期(2-7天),血肿内HBO2逐渐向DHB演化。(1)Ⅰ阶段(2-3天),完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。血肿在T1加权像呈等或略低信号,在T2加权像上呈典型的低信号,此期伴重度脑水肿。(2)Ⅱ阶段(3-4天),血肿除DHB之外,已有相当大部分转化为细胞内MBH,在T1加权像上呈典型的高信号,在T2加权像上呈典型的最低的黑信号,此
3、期伴重度的脑水肿。(3)Ⅲ阶段(5-7天),此期特征是红细胞开始溶解,血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号,在T2加权像上仍呈低信号,(但不如Ⅱ阶段黑),脑水肿减轻为中度。3.亚急性期(8-30天)。(1)Ⅰ阶段(8-15天),血肿周边已经是游离稀释的MHB,中心部仍为未演化的DHB,在T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环,中心为DHB低信号,在T2加权像上周围为略低信号厚环,中心为更低信号DHB,脑水肿从中度变为轻度。(2)Ⅱ阶段(16-30天),血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代,在所有成像序列中均逐渐完
4、成高信号,以T1加权像最明显,T2加权像演变得慢一些,血肿周边可见含铁血黄素黑线,脑水肿从轻度至消失。4.慢性期(1-2月)。血肿由游离稀释的MHB组成,周围包绕着含铁血黄素与沉积环,一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环,是慢性脑内血肿的MR特征,在T2加权像上显影最分明。5.残腔期(出血后二月末至数年)。(1)Ⅰ阶段指出血后二月末至四月末,血肿内随着囊变与液化,主要由低蛋白囊液组成,MR呈液体特有的长T1与T2信号。在T1加权像上呈近于脑脊液的低信号,在T2加权像上呈近于脑脊液的高信号。(2)Ⅱ阶段指出血后5月至1年,
5、囊液内水分吸收,仅留下游离稀释的MHB,它在所有成像序列中均呈条索状高信号,狭窄残腔周边沉积的含铁血黄素在所有成像序列中均呈低信号。(3)Ⅲ阶段指出血后一年以上,MHB几乎全部消失,残腔中心的高信号MHB消失,仅余下含铁血黄素低信号,在T2加权像上呈低信号。附件1:王子敬医生对颅内血肿的MRI表现诊断体会如下:㈠.造成颅内血肿的MRI各期表现不同且错综复杂的根本原因,是由于血肿中的红细胞内的血红蛋白(Hb)的脱氧(即由氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白)、氧化(即氧化为高铁血红蛋白)、游离(即红细胞溶解破裂后形成游离的高铁血红
6、蛋白)、分解 (即血红蛋白分解后释放出含铁血黄素和铁蛋白)及血肿的凝固、液化、囊变(包括“含铁血黄素和铁蛋白囊腔”和“液性囊腔”)和脑出血的急性期和亚急性期的严重血管源性脑水肿的综合MRI表现的反映。本人根据不同时期的MRI信号表现情况,习惯的分期为:超急性早期、超急性晚期、急性早期、急性晚期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性早期、慢性晚期共8个时期,简称为:【超早-超晚-急早-急晚-亚早-亚晚-慢早-慢晚】。分述如下:①超急性早期:氧合血红蛋白为抗磁性物质,不影响T1和T2弛豫时间,所以此期T1WI和T2WI均为等信号。②
7、超急性晚期:由于血凝块水分的吸收,血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高,故T1WI为略高信号,T2WI为略高信号或高信号。其中低磁场磁共振装置由于对蛋白质反应较敏感,使此期血肿信号改变较明显。但此期血肿信号改变保持时间短暂,迅速转变为急性期的MRI信号表现。③急性期的早期:由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧血红蛋白,而脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质,不能缩短T1弛豫时间,仅能明显缩短T2弛豫时间,故急性早期(即脱氧血红蛋白时期)的血肿MRI表现为T1WI为等信号,而T2WI低信号。其中在高磁场的磁共振装置检查此期的血肿等T1短T2信
8、号更明显。④急性期的晚期:血肿周围出现明显血管源性脑水肿表现(即长T1长T2信号),故此期血肿的MRI表现综合为:T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿;T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。⑤亚急性期的早期:由于红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白【高铁血红蛋白】,且氧化的过程是由血肿周边向血肿中心逐渐推移
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