巨噬细胞参与颅内动脉瘤发病机制的研究进展-论文.pdf

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1、56Neura1IniurvAndFunctiona1Reconstruction．January2014，Vo1．9No．1·综述·巨噬细胞参与颅内动脉瘤发病机制的研究进展梅其勇，白如林1,2,3，黄承光1,2,3，孙克华，侯立军1,2,3作者单位摘要颅内动脉瘤是颅内动脉壁病理性局限性扩张产生的瘤样突起，是造成自发性蛛网膜下腔出血的最常1．第二军医大学附属见原因。在我国脑血管意外中，仅次于脑缺血性疾病和高血压脑出血。确切的颅内动脉瘤发病率目前尚属未上海长征医院神经外知。颅内动脉瘤的发病机制目前并无定论，通常认为是由遗传因素、血流动力异常以及后天退行性变等多

2、种科因素综合作用的结果，其中血流动力学异常引起的剪切力和炎症被认为是颅内动脉瘤病理生理过程的关键上海200003因素。研究证实，动脉瘤壁中的炎性细胞浸润主要有单核巨噬细胞，且可以分泌多种炎性因子以及活性物2．上海市神经外科研质，削弱或者破坏动脉瘤壁。本文对巨噬细胞的浸润、巨噬细胞分泌的炎症因子及巨噬细胞的趋化因子在颅究所内动脉瘤发病机制中的作用作一综述。上海200003关键词巨噬细胞；颅内动脉瘤；肿瘤坏死因子；金属蛋白激酶3．全军神经外科研究中图分类号R741；R651．1文献标识码ADOI10．3870／sjsscj．2014．01．015所颅内动脉瘤(i

3、ntracranialaneurysm，IA)是颅内氧化氮，通过使脑血管扩张以减少脑血管壁的切应上海200003动脉壁病理性局限性扩张产生的瘤样突起。是造成力，但这一过程也损伤了保护血管壁的天然屏障一收稿日期自发性蛛网膜下腔出血的最常见原因。在我国，颅血管内皮细胞[5_。Virchow~6]最早提出颅内动脉瘤的20l3．12一O2内动脉瘤在脑血管意外中的发病率仅次于缺血性形成与炎症密切相关，在此基础上，Kosierkiewicz通讯作者脑卒中和高血压脑出血。颅内动脉瘤确切的发病率等【发现颅内动脉瘤不论是否破裂，都存在炎症细侯立军目前尚属未知，2011年，Vl

4、akMH等【1]发表于Lancet胞浸润，且炎性浸润发生在破裂之前；同时，通过镜shczyyns@163,comNeurology的一篇荟萃分析提示颅内动脉瘤的发病下观察发现在纤维组织增生明显的部位有大量T率在不同国家和人种中存在差异。国际未破裂颅内淋巴细胞和单核巨噬细胞聚集。这些细胞可释放促动脉瘤协作组(ISUIA)公布颅内动脉瘤破裂风险与炎因子，包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、纤维蛋白动脉瘤的大小、部位及有无蛛网膜下腔出血病史等酶、金属蛋白激酶等。Yasuhisa等嘲在动脉瘤小鼠模因素相关，其中无自发性蛛网膜下腔出血病史、直型中亦发现颅内动脉瘤中大量炎症细

5、胞浸润，而去径<7mm、部位在前循环的动脉瘤破裂风险相对较除了巨噬细胞小鼠的颅内动脉瘤发生率大大降低，低[21。破裂及未破裂的颅内动脉瘤在尸检中的发病证实巨噬细胞在颅内动脉瘤形成机制中具有重要率为16％t，但根据Pakarinenr4~的报道，破裂出血的的作用。比率仅为1．o3／(万人·年)，即相当大一部分人群存2巨噬细胞分泌的炎性介质在颅内动脉瘤在动脉瘤但终生未破裂。但由于颅内动脉瘤破裂后形成机制中的作用较高的致死率和致残率，社会危害大，积极研究颅巨噬细胞在颅内动脉瘤形成过程中主要通过内动脉瘤的发病机制具有重要的临床意义和社会分泌相关炎．胜介质诱导颅内动脉

6、瘤形成。这些炎l眭价值。介质通常包括肿瘤坏死因子、金属蛋白激酶、其他颅内动脉瘤的发病机制目前尚未明确，通常认蛋白激酶等，其中以肿瘤坏死因子和金属蛋白激酶为是由遗传因素、血流动力异常以及后天退行性变的研究较为重要。等多种因素综合作用的结果，其中血流动力学异常2．1肿瘤坏死因子在颅内动脉瘤形成机制中的作用引起的剪切力和炎症被认为是颅内动脉瘤病理生肿瘤坏死因子主要由巨噬细胞和淋巴细胞分理过程的关键因素。研究证实，动脉瘤壁中有炎性泌，通过上调急性期蛋白的合成，促进炎性细胞进细胞浸润，主要是单核巨噬细胞，且可以分泌多种入动脉瘤壁介导炎性反应。肿瘤坏死因子是免疫炎性因子

7、及活性物质，削弱或破坏动脉瘤壁。目前细胞产生的关键免疫活性物质，在颅内动脉瘤组织国际上对巨噬细胞在颅内动脉瘤发病机制中的研中表达水平显著上升，刺激活化血管内皮细胞，并究已经展开，本文综述如下。可以刺激免疫细胞产生白介素(IL一1)等炎症因子。1巨噬细胞在颅内动脉瘤形成机制中的作肿瘤坏死因子OL可以增加血脑屏障通透性，使相应的炎症细胞可以更容易进入受损部位，破坏血管内用弹力层、内皮细胞和平滑肌细胞，导致颅内动脉瘤由遗传因素或后天其他因素导致的血流动力学形成㈣。此外，肿瘤坏死因子也可以诱导内皮细胞表异常，激活敏感的血管内皮细胞，并释放出大量一达细胞间粘附分子一1

8、等粘附分子，促进免疫细胞粘神经损伤与功能重建·201