再灌注损伤-论文.pdf

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1、·302·广东医学2014年1月第35卷第2期GuangdongMedicalJourn~Jan．2014，Vo1．35，No2jeetswithfragileXsyndrome[J]GenesBrainBehav，2012，11[23]DERUBEISS．FERNANDEZE，BUZZIA，eta1．Molecularand(3)：332—341．cellularaspectsofmentalretardationintheFragileXsyndrome：[20]HUH，QINY，BOCHORISHVILIG，eta1．Rassign

2、alingmecha—fromgenemutatio~t／stospinedysmorphogenesis[J]．AdvExpnismsunderlyingimpairedGluR1一dependentplasticityassociatedMedBio1．2012，970：517—551．withfragileXsyndrome[J]．JNeurosci，2008，28(31)：7847—[24]LIUH，REMEDIMS，PAPPANKL，eta1．Glycogensynthase7862．kinase一3andmammalianta

3、rgetofrapamyeinpathwayscontribute[21]GIPSONTT，JOHNSTONMV．PlasticityandmTOR：towardstoDNAsynthesis，cellcycleprogression，andproliferationinhu—restorationofimpairedsynaptieplasticityinmTOR——relatedneuro-manislets[j]．Diabetes，2009，58(3)：663—672．geneticdisorders[J]．NeuralPlast，

4、2012，2012：486402．[25]ZHANGHH，LIPOVSKYAI，DIBBLECC，eta1．S6K1regu—[22]DOBLEBW，WOODGETTJRGSK一3：tricksofthetradeforalatesGSK3underconditionsofmTOR——dependentfeedbackinhi-multi—taskingkinase[J]．JCellSci，2003，116(Pt7)：1175一bitionofAkt[J]．MolCell，2006，24(2)：185—197．l186(收稿日期：2013

5、—07—22编辑：罗劲娜)自噬与缺血／再灌注损伤木李宁，田炜，郝志梅河北联合大学医学实验研究中心，管理学院(河北唐山063000)缺血／再灌注损伤(ischemicreperfusioninjury)是指组织治疗药物以应用于人类。或器官缺血及重获血流灌注或氧供应后，对组织或器官所产自噬在脑缺血时过度激活，可导致细胞裂解和促进细胞生的损伤作用⋯。目前认为缺血／再灌注损伤与氧化应激、死亡具有损伤作用。早期的研究报道在大鼠和小鼠的多种细胞内钙超载、线粒体功能紊乱、细胞炎症、自噬、凋亡等诸脑缺血动物模型中都能够诱发自噬，包括全脑缺血或局灶性多细胞

6、与分子生物学机制有关，而自噬在心、脑及肾脏等组脑缺血，以及脑缺血缺氧模型等．-lo]。WANG等利用成织缺血／再灌注过程中均发挥着较为重要的作用。尽管越来年雄性大鼠四动脉结扎模型进行了研究，电子显微镜下可见越多的实验证明，自噬的诱发与缺血／再灌注损伤的减轻有缺血20min后海马CA1区神经元呈现为自噬体形成、核固关L2J，但是其具体机制尚不明确。因此本文对自噬在缺血／缩、细胞结构破坏的混合形态；再灌注1—48h，海马微管相再灌注损伤中的作用的相关研究进展做一综述，希望对缺关蛋白1轻链3一II(microtubule—associatedp

7、roteinllight血／再灌注损伤发生发展机制的研究提供一些新的思路。chain3—1I，LC3一II)蛋白水平显著升高；在缺血前60min向侧脑室内注射自噬抑制剂3一甲基腺嘌呤(3一methylade—1自噬的定义及分类nine，3一MA)，可抑制组织蛋白酶B释放，显著减少海马细胞自噬(autophagy)是指细胞内受损、变性或衰老的蛋CA1区神经元死亡和TUNEL阳性细胞数量．说明多种死亡白质和细胞器被运输到溶酶体，溶酶体对其消化降解，以胞机制参与了全脑缺血后神经元损伤，抑制自噬可显著逆转神质内自噬体的出现为标志的细胞自我消化过程

8、，以双层膜结经元损伤，提示自噬可能是最主要的神经元死亡机制。构包裹部分胞质和细胞器的自噬体为判断指标J。根据底PUYAL等在新生大鼠短暂性左侧大脑中动脉(middlecere—物进入溶酶体途径