急性羰基镍中毒大鼠肝脏中ATP酶活力及其基因表达的实验观察-论文.pdf

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1、工业卫生与职业病2014年第4O卷第4期IndHhh&OccupDis2014，Vo1．40，No．4【论著】急性羰基镍中毒大鼠肝脏中ATP酶活力及其基因表达的实验观察王辉，王宁，王秋英。，蒲宏全，罗琴，尚慧。，马海霞，马国煜。，程宁(1．兰州大学甘肃省新药临床前研究重点实验室，甘肃兰州730000；2．兰州大学公共卫生学院流行病与卫生统计学研究所，甘肃兰州730000；3．金川公司职工医院，甘肃金昌737103)【摘要】目的通过研究大鼠急性羰基镍中毒肝脏中钠钾ATP酶(Na+_KATPase)活力变化与钠钾ATP酶a1(Na上_KATPasea1)

2、基因表达，探讨急性羰基镍中毒对肝脏的急性毒性作用及其中毒机制。方法健康SPF级SD大鼠200只，分为5组，雌雄各半，静态吸入染毒，染毒时间为30min，羰基镍染毒浓度分别为20、135和250mg／m。，氯气染毒250mg／m。为阳性对照组，健康大鼠为正常对照组，染毒后第1、第2、第3和第7天分别取材，用定磷比色法测定Na-KATP酶活力，用反转录一聚合酶链反应(RT—PCR)方法测定Nar_KATPa1基因的表达水平。结果在低、中、高浓度羰基镍染毒条件下，肝脏中Na一KATP酶活力均明显下降(P

3、最为明显(P

4、isoningWANGHui，WANGNing，WANGQiu—ying，PUHong—quan，LUOQin，SHANGHui，MAHai—xia，MAGuo—yu，CHENGNing(GansuProvincialKeyLaboratoryofDrugsPre-clinicalStudies．LanzhouUniversity，Lanzhou730000China)[Abstract]ObjectiveBystudyingdynamicchangeofNa。。～KATPaseandgeneexpressionofNa一APase口1inacute

5、lynickelcarbonylpoisonedratliverstoexploreitsacutetoxicityinliverfunctionanditsintox—icationmechanism．Methods200healthySPFSDratshalf-and—halfinmaleandfemaleweredividedinto5groups．Threeexposedgroupscomposedofstaticallyinhalingnickelcarbonylof20，135and250mg／m3re—spectivelyfor30ra

6、in．Chlorineexposureto250mg／m3wastakenasthepositivecontrolgroup．Healthyratsweretakenasthenormalcontrolgroup．Allanimalsweresacrificedandsampledatthe1，2，3。and7‘drespectively．ColorimetricphosphorusdeterminationmethodwasusedtodeterminetheactivityofNa一KAT—Pase，reversetranscription-po

7、lymerasechainreaction(RT—PCR)methodwasusedtodeterminegeneexpres—sionlevelofNa+一K+ATP1．ResultsInallthreedosageexposedgroups．theactivitiesofNa+一K+ATPaseinliversignificantlylowered(P

8、ATP口1inliveratthe3rddshowedlowerthanthatofthecontrolgr