1,急性冠脉综合征的诊断与治

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1、急性冠脉综合征的诊断与治疗北京大学第一医院丁文惠急性冠脉综合征的病理生理急性冠脉综合征的病理生理急性冠脉综合征的临床表现形式ST抬高的心肌梗死(STEMI)非ST抬高的心肌梗死(NSTEMI)不稳定心绞痛(UA)猝死(SudenDaid)急性冠脉综合征的危险分层急性冠脉综合征(UAP)的早期危险分层用于急诊室、监护室和心脏病房的胸痛患者非创伤性危险分层用于病情已稳定或早期危险分层中的低危患者，行UCG、核同位素动态心肌灌注显像或药物激发实验，踏车实验进行危险分层急性冠脉综合征的早期危险分层高危的ACS患者特征中危的ACS患者特征低危ACS患者的特征高危的ACS患者特征病史：缺血性胸痛症

2、状加重48小时胸痛特点：进行性胸痛并且持续大于20分钟体检所见：肺水肿；S3或新出现肺内啰音；新出现二尖瓣反流性杂音；低血压；心动过缓；心动过速；年龄>75岁心电图：休息胸痛伴一过性ST段压低>0.05mv；新出现束支阻滞或持续性室性心动过速心脏标志物：增高（TnT或TnI>0.1ng/ml）中危的ACS患者特征病史：有心机梗死、外周血管或脑血管病史或冠脉搭桥史，服用阿斯匹林胸痛特点：(1)静息胸痛持续>20分钟，就诊时已缓解，伴有中度或高度冠心病的可能；(2)静息胸痛持续<20分钟，休息或舌下含服硝酸甘油可缓解体检所见：年龄>70岁，无阳性体征心电图：T波倒置>0.2mv，病理性Q波

3、心脏标志物：轻度增高(TnT>0.01但<0.1ng/ml)低危ACS患者的特征病史：无胸痛特点：2周内新发生或恶化心绞痛，达III/IV级(加拿大分级)，无持续>20分钟的静息胸痛但有中或高度冠心病可能体检所见：无阳性体征心电图：正常或胸痛发作时无变化心脏标志物：不增高非创伤性危险分层用于病情已稳定或早期危险分层中的低危患者，行UCG、核同位素动态心肌灌注显像或药物激发实验，踏车实验进行危险分层高危特征(年死亡率>3%)中危特征(年死亡率1-3%)低危特征(年死亡率<1%)高危特征严重的左心功能不全(静息或运动LVEF<35%)踏车评分为-11分激发实验诱发大范围心肌灌注缺损区激发实

4、验诱发多部位心肌灌注缺损区大范围、固定心肌灌注缺损伴有左室扩大或肺的摄取同位素增多激发实验诱发中度的心肌灌注缺损或肺的摄取同位素增多低剂量多巴酚丁胺(≤10ug/kg/min)或心率<120bpm中危特征轻或中度的左室功能不全(静息LVEF35%-49%)踏车评分大于-11分小于5分激发实验诱发中度心肌灌注缺损伴左室扩大或肺摄取增加超声仅在高剂量多巴酚丁胺时室壁节段运动不良≤2个节段低危特征踏车评分≥5分静息或激发心肌灌注正常或小范围心肌灌注缺损超声时室壁运动正常或静息时室壁运动无变化而在激发期间室壁运动异常急性冠脉综合征的治疗对于ST抬高的AMI需要在发病后数分钟至数小时内开通血管，

5、使缺血的心肌获得再灌注；对于UA和non-QwaveAMI治疗的目标是使其活动的血栓在数小时或数天内稳定或不活动。在稳定的几个月至几年内的治疗目标是治愈病变，措施包括降脂降压治疗糖尿病戒烟，从而防止斑块破裂。不稳定心绞痛和非ST抬高的AMI的治疗抗血小板治疗抗凝治疗抗缺血药物的应用介入治疗抗血小板治疗斑块破裂/血管受损内皮下胶原暴露血小板粘附、聚集噻氯吡啶氯吡格雷ADP肾上腺素胶原凝血酶TXA2ADP受体拮抗剂ASP环氧化酶抑制剂血小板活化（GPⅡb/Ⅲa受体处于与纤维蛋白原结合状态）整合素替洛非班阿昔单抗GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂抗血小板治疗－ASPASP通过抑制TXA2合成而抑制TX

6、A2诱导血小板聚集，尽管起作用有限。已证明可降低动脉血栓危险MI、SA、UA脑卒中、TIA周围血管疾病降低心血管事件和死亡的风险（相对危险下降35%~39%）4个UA临床试验（n=2500），ASP75~1200mg/d，MI和死亡（6个月较安慰剂）下降50%（p<0.01）抗血小板治疗－ASP关于Asp的剂量：<75mg/d数天才达到最合适的环氧化酶抑制作用150~300mg/d（负荷量、嚼服），快速起效75~100mg/d推荐剂量ASP抑制血小板功能相对较弱，引起呕血和黑便较安慰剂多1.5~2倍。抗血小板治疗－ADP受体拮抗剂塞氯吡啶氯吡格雷抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板G

7、PⅡb/Ⅲa受体的结合抑制血小板聚集作用大于ASP，48~72小时起效，停药一周作用消失。塞氯吡啶用量为250mg,bid，维持量:250mgQdGATS、TASS等临床试验共6000余例的结果证明于安慰剂相比，塞氯吡啶显著降低心脑血管血栓危险较ASP有微弱优势。一组652例UA和nonQMI临床试验，入院48小时随即入塞氯吡啶（250mg,bid）及对照组治疗15天，结果：6个月塞氯吡啶使心血管死亡和非致命性MI从13.6%下降至7.3%(p