外科休克的护理课件

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1、外科休克的护理1KeyTermsShockItreferstoapotentiallyfatalphysiologicalreactiontoavarietyofconditions,includingillness,injury,hemorrhage,anddehydration,usuallycharacterizedbymarkedlossbloodpressure,diminishedbloodcirculation,andinadequatebloodflowtothetissues.2教学要求掌握休克的概念；掌握休克的护理诊断及护理措施；理解外科休克的临床表现和辅助检查、处理原则

2、；理解休克的病理生理；了解休克的病因。重点：休克的病理生理、临床表现、护理诊断、护理措施。难点：休克微循环改变、休克监测。3休克(shock)概述休克(shock)是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合症。有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。氧供不足和需求增加是休克的本质。产生炎症介质是休克的特征。现代观点:序贯事件:亚临床阶段→MODS→MOF。4休克的认识过程全身→系统→局部→细胞第一次世界大战，休克是循环问题，血压指标。20世纪60年代，“

3、微循环”概念，血压、甲皱、肤色、肤温。70年代，血流动力学，“高动力型”和“低动力型”休克。80年代，“氧输送-氧耗”理论，满足氧需求纠正休克。90年代，缺氧的监测和治疗深入到器官乃至细胞水平，把血乳酸监测运用到临床，同时还发明了pHi(胃肠粘膜内pH)。5一、休克分类按病因分类低血容量性休克、感染性休克心源性休克、神经源性休克、过敏性休克按始动因素分类低血容量性休克、心源性休克心外阻塞性休克、分布性休克血流动力学分型低排高阻型休克、高排低阻型休克外科常见休克:低血容量休克、感染性休克。6三、病理生理各类休克共同病生基础有效循环血量锐减、组织灌注不足、产生炎症介质微循环变化代谢改变炎症介质释

4、放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损伤休克早期:只出不进，“前紧后松”休克期:只进不出，“前松后紧”休克晚期:不灌不流，DIC7微循环1.微动脉2.后微动脉3.毛细血管前括约肌4.毛细血管5.直捷通路6.动静脉短路7.微静脉微动脉、后微动脉称阻力性血管，起总阐门作用；毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉起后阐门作用；毛细血管前括约肌起分阐门用。8微循环收缩期血管破裂、创伤、烧伤等大出血或血浆丢失有效循环血量减少应激反应交感神经兴奋儿茶酚胺增多心输出量急剧减少动脉充盈不足血压↓血管紧张素原血管紧张素Ⅱ肾血流减少肾素分泌增多维持血压保证心脑血供微循环灌流不足毛细血管压力降低组织缺血缺氧增加静脉血

5、回流外周阻力增加补充血容量自我输血自我输液血小板产生血栓素A2小A、微A、后微A和毛细血管括约肌收缩动静脉短路开放微静脉收缩心缩加强，心输出增多心脑α、β受体主动脉弓、颈动脉窦→延髓心跳中枢有效循环血量压力感受器BP↑HR↑儿茶酚胺↑肾素血管紧张素毛细血管前括约肌循环血量重分布外周阻力回心血量9微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小静脉和微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺乳酸、缓激肽等增多后微动脉和毛细血管前括约肌舒张血管壁通透性增高、静水压升高,血浆渗出,血液浓缩毛细血管后阻力增加微循环淤血,血流缓慢静脉回心血量更加减少心输出量和血压进一步

6、降低BP↓SVR↓细胞缺氧乳酸组胺、缓激肽毛细血管前括约肌扩张血液淤滞浓缩血管通透性炎性介质回心血量↓酸中毒HR↓心、脑灌注不足10微循环衰竭期弥散性血管内凝血（DIC）微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害消耗了凝血因子激活纤维蛋白溶解系统严重出血倾向微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性毛细血管内形成微血栓缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统严重组织损伤，凝血因子Ⅲ入血，启动外源性凝血系统血液高凝状态DIC溶酶体膜破裂细胞自溶细胞膜结构和功能破坏多器官不可逆损伤11代谢改变无氧代谢三磷酸

7、腺苷(ATP)↓乳酸↑/丙酮酸↓(＜10,＞15-20)酸中毒(严重时pH＜7.2)、高血钾蛋白质分解、糖异生血糖↑尿素、肌酐、尿酸↑12炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放瀑布样连锁放大反应:白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、NO→脂质过氧化和细胞破裂。膜屏障功能障碍细胞膜受损→通透性增加，膜离子泵功能障碍→细胞内外离子及体液分布异常→血Na↓，血K↑，细胞外液↓，细胞肿胀、死亡，细胞内Ca↑