急诊诊断和评估脑出血建议.doc

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1、急诊诊断和评估脑出血的建议I类1脑出血(nao3chu1xue4)是急症，经常有早期持续出血和进行性恶化，严重的临床功能缺损，导致高死亡率和患病率，应及时识别和确诊(I类,证据水平A)。2CT和磁共振都是初步影像检查的首选(I类,证据水平A)；假如有磁共振检查禁忌，应当查CT(I类,证据水平A)。急性脑内出血或脑室出血的药物治疗ICH一般治疗脑内出血潜在治疗包括发病几小时内阻止或延缓原发出血，血液清除以及减轻机械或化学因素造成的脑损伤，并发症的治疗包括颅内压升高和脑灌注压下降，及一般支持治疗。优良的临床规范包括气道、氧合作用、循环、血糖、发热及营养，以及预防深静脉血栓。但是，由于缺乏内科或外科

2、治疗的随机试验，世界范围内治疗ICH仍存在较大差异。脑内出血的内科治疗ICH内科治疗试验在1999年的ICH指南出版之前，仅有四个小样本的随机内科治疗试验。这些试验包括类固醇与安慰剂的对照研究、血液稀释与最好的内科治疗对照研究、甘油与安慰剂的对照研究。这四项研究没有一项表明三种治疗有效。Poungvari等的资料表(dengdeziliaobiao)明类固醇治疗更易发生感染。ICH患者实际上存在持续出血且与早期神经功能恶化相关，尤其是发病后最初3～4小时内，此观察为ICH治疗带来戏剧性变化，促使人们考虑在ICH最初几小时内应用凝血因子Ⅶ及控制血压来限制血肿扩大。后来的临床和动物试验均表明，在发

3、病最初几小时内的基线CT血肿四周的低密度区域是血凝块渗出的血清，且此血清中富含凝血酶。低密度区域在最初24小时内与血肿体积平行增长，但(xiaoshineiyuxuezhongtijipingxingzengchang_dan)与预后差并没有独立关联。血肿四周的蛋白和蛋白水解酶也有潜在的毒害作用，也可能成为未来治疗的靶点。重组活化Ⅶ因子试验rFⅦa在治疗血友病患者（体内存在Ⅶ和Ⅸ抗体）出血已得到公认。据报道此药物也能减少没有凝血功能障碍患者的出血。rFⅦa与组织因子的作用刺激凝血酶的产生，rFⅦa在血小板表面也能激活因子Ⅹ，这将引起凝血酶在损伤点的爆发，凝血酶裂解纤维蛋白原为纤维蛋白，而形成血

4、凝块。rFⅦa的半衰期约2.6小时，治疗血友病患者出血的推荐剂量为90ug/Kg，每3小时静脉给予一次。限制血肿扩大的两个小剂量的安全试验及一个较大剂量的Ⅱ期试验已经公布。在这两个小剂量的试验中，88个患者参与此试验且给予的药物剂量为5～160ug/Kg，总的血栓栓子和严重的并发症非常低，此结果增强了进一步研究的信心。第2个大样本、随机、剂量扩大的试验共纳入399例ICH患者，在发病3小时内行CT检查且在CT检查后一小时随机给予安慰剂、rFⅦa40ug/Kg（108位）、80ug/Kg（92位）、160ug/Kg（108位）。初次(wei4__chu1ci4)结果的评定是发病24小时血肿体积百

5、分比的变化，90天评定临床结果。对照组较rFⅦa治疗组更易血肿扩大。在对照组血肿扩大为29％，而40ug/Kg、80ug/Kg、160ug/Kg血肿扩大的百分比分别为16％、14％、11％（P均＜0.01＝。在三个治疗组，血肿体积扩大分别减少3.3ml、4.5ml、5.8ml（与安慰剂相比，P＝0.01）。安慰剂组的69％患者死亡或严重致残，相比之下，三个治疗组则分别为55％、49％、54％（P＝0.004）。安慰剂组90天死亡率为29％，而三个治疗组为18％（P=0.02）。严重血栓栓塞事件主要是心肌梗塞和脑梗塞，在治疗组为7％，安慰剂组为2％（P＝0.12）。尽管血栓栓塞事件轻度增(__j

6、in4guan3xue4shuan1shuan1se4shi4jian4qing1du4zeng1)加，该试验表明ICH发病后4小时内给予rFⅦa可限制血肿扩大，降低病死率。更大的三期临床试验已经完成（译者注：其结果已在2007年5月份的波士顿神经病学学术会议上发表）。此外，也有病例报道rFⅦa治疗华发令相关的ICH，尽管rFⅦa可逆转高的INR值，但是需要进一步研究。此外，给予rFⅦa治疗后，正常的INR也不能意味着凝血系统的正常化，INR可能会再次升高。急性期血压治理的近期试验患者血压控制的最佳水平应该个体化。应基于慢性高血压、颅内压、年龄、出血病因、距卒中发作的时间来确定。理论上，血压升

7、高在最初几小时内会增加再出血的风险，血压与颅内压及血肿体积相关。尽管如此，血压升高是否是血肿扩大及颅内压升高的原因目前还不清楚。前瞻性研究并没有证实基线时血压与后来的血肿扩大相关。但是，一项早期应用抗高血压药物的研究表明，二者之间的联系可能还很模糊，过度降压可能会使脑灌注压降低，理论舍蜥增加脑损伤，尤其是在颅内压升高时。Powers及其同事研究了卒中发作后6～22小时的14位ICH患者，其血肿体积