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1、2008NO.19科技创新导报ScienceandTechnologyInnovationHerald农业科技水稻雄性不育研究进展廖子荣1吴安迪李俏黄东益1(1.海南大学农学院海南儋州571737;1.(通讯作者)海南大学农学院海南儋州571737)摘要:水稻雄性不育有多种类型,发生的原因复杂。近年来随着全基因组测序完成,大量雄性不育突变体的获得,雄性不育的研究取得了一定进展。本文主要对近年来水稻雄性不育的研究结果进行了概述。关键词:水稻雄性不育绒毡层减数分裂胼胝质中图分类号:S511文献标识码:A文章编号:1674-098X(
2、2008)07(a)-0250-02雄性不育(malesterility,MS)是指雄性不育水稻线粒体基因组中存在两个拷贝的或Tos17转座子插入引起雄性不育。在减器官退化、发育不良或花粉、精子败育不apt6(ATPasesubunit6)基因,分别命名为数分裂前,udt1花粉囊壁和花粉母细胞都能行使生育能力而雌蕊发育正常的现象[1]。N-apt6和B-apt6。B-apt6转录一个异常正常,但在减数分裂期绒毡层空泡化,不能雄性不育是植物中普遍存在的现象,在高的mRNA转录本,这个转录本包含一个共正常分化,中层降解也被抑制,花粉
3、母细胞等植物中,约有43个科162个属约620个物转录的阅读框orf79,Wang等将orf79基因不能发育成小孢子[9]。种具有雄性不育现象[2]。水稻雄性不育分转入正常可育水稻中,T代表现半不育,证明Li克隆了一个绒毡层细胞程序性死亡0为:细胞核雄性不育(GenicMaleSterility,了orf79引起水稻细胞质雄性不育。Wang(programmedcelldeath,PCD)相关基因GMS)和细胞质雄性不育(CytoplasmicMale进一步图位克隆定位了一段37kb的染色tapetumdegenerationr
4、etardation(tdr),TDRSterility,CMS)。体区域,测序后发现这段染色体包含两个属于bHLH类型的转录因子,且TDR主要编码PPR(pentatricopeptiderepeat)蛋白的在绒毡层表达。在tdr突变体中,绒毡层和1细胞质雄性不育基因Rf1a和Rf1b。通过互补测验发现,中层延迟降解,小孢子解体,导致完全雄性细胞质雄性不育(cytoplasmicmaleRf1a和Rf1b都能恢复育性。Rf1a和Rf1b不育。[10]Jung在水稻中克隆了一个花粉囊蜡sterility,CMS)是指不能产生花粉
5、或只产生蛋白通过不同的机制破坏orf79产物进行发育相关基因Wax-deficientanther1没有活力的花粉的一种母性遗传现象,已育性恢复。Rf1a通过介导核酸内切酶在三(Wda1),该基因在花粉囊表皮层强烈表达。报道的水稻雄性不育胞质多达35种,但是个位置切割B-atp6/orf79mRNA,而Rf1b在wda1突变体中,花粉囊严重失水皱缩,在生产上利用的仅有少数,其中遗传研究通过介导的B-atp6/orf79mRNA降解[6]。并容易为不良环境损伤,花粉囊表皮层的较深入的类型有野败型(CMS-WA)、矮败上表皮蜡质层结
6、晶缺失,花粉外壁不能形型(CMSDA)、红莲型(CMS-HL)、包台型2细胞核雄性不育成,小孢子发育严重延迟,最终败育[11]。(CMS-BT)和滇型(CMS-Dian)5种。研究2.1绒毡层及其他壁细胞相关基因与雄性2.2胼胝质沉积相关基因与雄性不育表明,其不育主要是由线粒体基因组引起不育减数分裂前,小孢子母细胞在纤维素的,而育性恢复要靠细胞核基因组中恢复在水稻中花分生组织由三层细胞构壁和质膜之间合成一种特殊的由胼胝质基因(Rfs)的作用来实现[3]。成:L1层(表皮),L2层(亚表皮),L3层(核(β-1,3-葡聚糖)组成的
7、细胞壁。随着减线粒体DNA(mtDNA)与植物CMS的心)。在花粉囊发育的早期,来自L2层的孢数分裂的进行,胼胝质的沉积增厚,包裹着关系最为密切。据认为,mtDNA引起CMS原细胞(archesporialcells,AC)经过几次平减数分裂的产物,直到最后形成四分体时发生的原因有以下几方面:其一,由嵌合基周分裂,形成初生周缘细胞(primarypa-达到最厚。四分体之后减数分裂完成,小因引起,mtDNA中重复顺序介导的重组频rietalcells,PPC)和初生造孢细胞(primary孢子的外壁也开始形成,在绒毡层分泌的繁,从
8、基因组结构特点看,基因组内有多个sporogenouscells,PSC)。初生周缘细胞则胼胝质酶作用下,胼胝质开始降解,并将小正向或反向重复顺序,分子内或分子间的进行平周分裂产生内外两层次生周缘细胞孢子释放到花粉囊腔中。胼胝质可以防止重组或重排,易形成嵌合基因
