脑血管意外患者应激性高血糖的相关因素及对预后的影响-论文.pdf

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1、·524·实用医技杂志2014年5月第21卷第5期JournalofPracticalMedicalTechniques，Mav2014，V01．21，No．5脑血管意外患者应激性高血糖的相关因素及对预后的影响山西省寿阳县人民医院(045400)孙永霞李瑞斌近年急性脑血管意外发病率逐年上升，已成为神经内科表22组GOS评分比较致死致残的主要疾病，而其危重症患者发生应激性高血糖比较常见，是危重症死亡的独立危险因素。为进一步了解应激性高血糖对危重症脑血管意外患者预后的影响，现对2011年5月至2012年12月本院收治的576例急性脑血管意外患者的血糖变

2、化情况及其预后报告如下。激状态下出现的高血糖，被称为应激性高血糖。其非严格的定1资料与方法义为：入院后随机2次以上测量，其空腹血糖≥7．0mmoL门L或1．1临床资料：576例患者均符合2003年第六届全国脑血管随机血糖≥11．1mmo1／Lm。对于危重症患者出现的高血糖，必病会议制定的急性脑血管意外诊断标准，并经脑CT或磁共须判断这种高血糖是糖尿病还是应激等因素引起的，因此在振成像(MRI)证实，并排除严重的心脏、肝、肺、肾等并发症，临床工作中需要仔细询问病史、查体，进行必要的辅助检查，其中19例在入院前已被确诊为糖尿病，另9例同期行糖化包括空腹

3、、任意时间或口服葡萄糖耐量试验(oGvr)中2h血血红蛋白(HbA，c)检查高于正常，故剔除。余548例中男性糖值。特别需要提出的是，HbAC是区分应激性高血糖与糖尿332例，女性216例；年龄43~88岁，平均(66+5)岁；脑出血病性高血糖的快速而敏感的指标，并有利于隐性糖尿病的早123例，脑梗死425例；病变部位在脑干9例，脑叶17例，丘期诊断[21。脑及基底节479例，大面积脑梗死29例，蛛网膜下腔出血93．2应激性高血糖发生机制：非糖尿病患者发生急性脑血管例，原发性脑室出血5例。发生应激性高血糖96例(观察意外后，脑缺血和成脑血肿引起的占

4、位效应可致中线结构移组)，男性56例，女性40例，≥60岁58例，<60岁38例。未位，或者病变组织直接刺激下丘脑一垂体一靶腺轴，引起交感一发生应激性高血糖452例(对照组)，男性251例，女性201肾上腺系统功能亢进，导致与血糖相关的激素水平的异常增例，≥60岁264例，<60岁188例。2组一般资料比较差异无高。另外，患者发生急性脑血管意外时，机体处于应激状态，应统计学意义(尸>0．05)，具有可比性。激可诱导使血糖升高的一些激素分泌变化，例如皮质醇、生长1．2检测方法：入院后24h内均测定空腹血糖、餐后2h血激素、促肾上腺皮质激素、胰高血糖素

5、、儿茶酚胺等激素分泌糖(限能进食者)及HbA，C(德国贝克曼600生化分析仪)。空增加，高活性的三碘甲状腺原氨酸()降低而无活性的反三腹静脉血浆葡萄糖值≥7．0mmol／L或餐后2h血糖≥11．1碘甲状腺原氨酸(rT3)升高，这些激素的变化会通过多种机制mmol／L可视为应激性高血糖ll，进一步检测HbAC以排除既使血糖升高。往糖尿病。3．3应激性高血糖对预后的影响：应激性高血糖是导致危重1．3统计学处理：采用检验和t检验，以P

6、在以下几方面：2结果①应急性高血糖可以加重脑水肿和加大梗死面积。脑水肿的2．I应激性高血糖发生率与格拉斯哥昏迷评分(GCS)相关主要原因是由脑细胞代谢障碍引起的，而脑细胞代谢中，葡萄度：随着GCS评分的降低应激性高血糖发生率明显升高，差糖代谢是主要的方面，它正常是以有氧方式进行，高血糖使脑异有统计学意义=69．6，P<0．05)，见表1。组织内葡萄糖浓度明显增高，在缺血缺氧状态下三磷酸腺苷供应不足，增加无氧酵解，酸性产物堆积，导致细胞内酸中毒，表12组GCS评分比较使脑细胞能量代谢过程受损，从而加重局部脑组织缺血、水肿、坏死。②发生高血糖时，老化的

7、红细胞增多，聚集性增强，脆性增加，较大血管梗死时供血梗死区侧支循环中血流减慢，红细胞淤积、破碎，也参与了梗死面积扩大和脑水肿加剧。2．2应激性高血糖与格拉斯哥预后评分(GOS)：应激性高血③高血糖可促进兴奋性氨基酸，特别是谷氨酸在细胞外的堆糖组(观察组)的GOS预后评分明显低于对照组，差异有统计积，活化突触后谷氨酸受体，诱使钙离子通道过度开放，引起学意义_79，P<0．05)，见表2。线粒体损伤，导致神经元死亡。此外，史洪涧等【4研究发现，高3讨论血糖可以使一氧化氮(NO)产生增多，并能提高NO的生物利3．1应激性高血糖的诊断及鉴别诊断：无糖尿病史

8、患者在应用度，从而促使亚硝酸盐形成，加重神经元损害f7】。实用医技杂志2014年5月第21卷第5期Jouma1ofPrae