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1、铅的危害与预防一、理化特性铅为柔软、带灰白色的重金属。原子量207.,比重11.、熔点327.℃,沸点1525℃,加热至400~500℃时即有大量铅蒸气逸出,铅蒸气在空气中迅速氧化为氧化亚铅(Pb2O),并凝集成铅烟,随着熔铅温度升高,还可逐步生成氧化铅(密陀僧,PbO)、三氧化二铅(黄丹,Pb2O3),四氧化三铅(红丹,Pb3O4)。以烟尘的形态溢散于空气中,铅尘或铅易溶于弱酸。二、尘毒物质的种类和分布除铜工段在冶炼生产过程中，常见的有毒、有害物质种类多，多以气体、蒸汽、粉尘状态存在，其最常见的
2、有以下几种：（一）有毒、有害气体。铅蒸汽：分布在熔铅锅上方和电解车间顶部，由于温度高、以蒸汽状态挥发在空气中直接危害人的身体健康。（二）粉尘。铅粉尘：分布在除铜、成品和始级片捞渣现场，经常吸入，可导致铅中毒。（三）分类。1、按状态可分为：①气体类②液体类③固体类④雾状类。2、按毒物的制毒作用分:①刺激性毒物②窒息性毒物③麻醉性毒物④腐蚀性毒物⑤致敏性毒物⑥致热源性毒物三、毒性人体中毒受多方面的影响，取决于以下几种因素：①有毒物质在空间有浓度②接触毒物的时间③生产环境和劳动条件④个体对毒物的耐受性⑤
3、毒物的联合作用。铅及其化合物都有毒,铅作用于全身各器官和系统,主要累及神经、造血、消化、心血管系统及肾。铅尚可破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡,导致一系列神经系统功能障碍。铅的毒作用较清楚有:1、卟啉代谢障碍。卟啉是血红素的前身,是合成血红素的主要成份。铅对卟啉代谢影响比较严重的是氨基乙酰丙酸脱水酶和血红素合成酶所作用的两个环节,这两种酶都含有疏基,铅容易抑制含水量疏基的酶。卟啉代谢障碍,影响血色素的合成,因而铅中毒时产生贫血。2、血管痉挛。铅中毒可致血管痉挛。腹绞痛是小动脉痉挛引起的,常伴有视网膜小
4、动脉痉挛和高血压,患者面色苍白,即所谓“铅容”是皮肤血管收缩引起的。铅中毒性脑病是一种高血压脑病,由于脑血管痉挛,脑贫血,脑水肿所致。四、铅的毒性的影响因素1、铅化合物在体液中的溶解度。凡易溶于水的铅化合物则易被吸收,毒性大,如醋酸铅,硝酸铅、氯化铅;而硫化铅不易溶于水,故毒性较小;易溶于水又易溶于酸性溶液中的铅化合物毒性更,如铅白、氧化铅、硫酸铅都易溶于胃液,无论吸入或食入都易吸收而引起中毒。2、铅化合物颗粒的大小。颗粒越小,在空气中越易扩散为铅尘,进入呼吸道或消化道后吸收的越快,因此毒性也越大
5、。如熔铅时产生的铅烟(氧化铅)直径约2~3微米,且易溶于酸,故毒性大。引起铅中毒的一个重要条件是作业环境中铅烟或铅尘浓度的大小。《工业企业设计卫生标准》GB厂1-62,中规定车间空气中铅烟的最高容许浓度为0·03mg/m3,铅尘的最高容许浓度为0·05mg/m3。五、诊断及中毒分极标准我国现行职业性慢性铅中毒诊断及分析标准(GB11504-89)如下:1、铅吸收,有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0·39umol/L(0·08mg/L)或0·48umol/24h(0·1mg/24h);血
6、铅≥2·40umol/L(50ug/dI)或诊断性驱铅试验后尿铅21·44umol/L而<3·84umol/L者。2、轻度中毒。轻度神经衰弱综合征,可伴有腹胀,便秘症状,尿铅或血铅增高。具有下列一项表现者,可诊断为客观存在度中毒:(1)尿ALA≥23·8umol/L(4mg/L)或25·7umol/24h(6mg/24h)(2)尿粪卟啉半定量≥(++);(3)FEP≥2·34umol/L或2PP(锌原卟啉)≥2·07umol/L或4·80umol/24h者。3、中度中毒者。在轻度中毒的基础上,具有
7、下列一项表现者,可诊断为中度中毒：腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病。4、重度中毒具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒：铅麻痹、铅脑病。六、铅进入人体的途径与过程以及影响1、途径：在生产过程中，呼吸道是铅进入人体的主要途径，其次是消化道，无机铅化合物不能通过完整的皮肤。铅的毒性主要取决于分散度及在人体组织内的溶解度。硫化铅难溶于水，敞毒性小；铅尘、铅烟颗粒小，化学活性大，易经呼吸道呼入吸收，发生中毒的可能性比较大。1.呼吸道铅通常以蒸汽、烟尘的形式进入呼吸遘，吸入的铅烟约40%会进入血液循环系统。铅尘
8、的吸收取决于颗粒大小和溶解度。如直径为0.27mm的尘粒吸收率达54%，吸入的铅约70%～75%随呼气排出，仅：30%～25%被人体吸收，主要被吸入肺部，由肺泡微血管吸收；停留在上呼吸道的铅尘可随痰排至喉咙，再吞入食道。2.消化道如果在铅作业场所进食、饮水、吸烟，摄入的铅化合物会有5%～10%通过胃肠道吸收，如缺铁、缺钙或高脂饮食，可增加胃肠道对铅的吸收。进入血液的铅大部分与红细胞结合，其余停留在血浆中。血液循环系统中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤中，进入体内的铅90%～95%
