猪繁殖与呼吸系统综合症诊断技术分析

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1、农林科技^技术协作信息2DJ0(19猪繁殖与呼吸系统综合症诊断技术分析●王润生冷涛猪繁殖与呼吸综合症Porcineproductiveandrespiratorysyndrome,PRRS)PRRSV的惟一自然宿主,各种品种、年龄和各种饲养条件下的猪均可感染。是由猪繁殖与呼吸综合征病毒rtsv)~l起的接触性传染病,主要引起怀孕急性暴发期可持续2月~4月,急性期过后转为慢性或亚临床感染。母猪流产、早产、死胎、木乃伊胎,仔猪出现呼吸道症状和断奶前死亡率增四、发病机理与临床症状高。猪繁殖与呼吸综合症之所以造成巨大的经济损失,主要由于该病可导致1.发病机理。母猪晚期流产和新生仔猪剧烈

2、的肺炎。PRRSV侵染细胞的方式首先是与猪肺泡巨噬细胞上的受体结合,然后一经胞吞作用进入细胞。已经鉴定出猪肺泡巨噬细胞(PAMS)l-具有所推断的、PRRSV病原特征PRRSV属于尼多病毒目,动脉炎病毒科,动脉炎病毒属,同属成员还有病毒受体。PRRSV嗜好在PAMS和肺内皮细胞巨噬细胞(PIMS)~复制,结果马动脉炎病毒(EAV)、乳酸脱氢酶增高症病毒(LDV)和猴出血热病毒(SHFV)。造成这些细胞大量破坏。PRRSV感染猪2h后,PAMS的吞噬作用增强。但PRRSV为聚腺苷酸化、有囊膜的单股正链RNA病毒,病毒粒子直径5O是,在感染后7d,PAMS的吞噬作用显著减弱,其释放

3、超氧负离子的能力也nm~65nm,核衣壳25nnl~35nm,表面有明显的纤突,核衣壳呈立体对称的下降,PAMS依赖于超氧负离子而发挥杀菌作用的功能也就下降。这样就为2O面体。PRRSV对温度和湿度较敏感,潮湿环境有利于PRRSV的存活,病原微生物的继发感染创造了有利条件。PRRSV在-20oC~-70oC可长期存活,但在干燥条件下病毒的感染性迅速2.临床症状。失活。PRRSV对pH变化敏感,在pH6.5~7.5间相对稳定,超出这个范围其空怀母猪感染后可出现厌食、呼吸困难、咳嗽、发热等症状,可见配种感染力可下降90%以上。病毒在氯化铯中浮密度为1.19g/mE,蔗糖中为率、怀孕

4、率和产仔率下降。种公猪则出现精液量减少和精子活力下降。初生1.14mL。该病毒不能凝集猪、羊、牛、鼠、马、兔、鸭、鸡和人O型红细胞。抗仔猪可以在窝内感染,表现为呼吸加快,厌食,发热,被毛粗乱,生长缓慢和体依赖性增强作用fADE)是PRRSV的一个重要的生物学特性,在猪肺泡巨丧失吮奶能力。病仔猪常因二次感染而使病情恶化。仔猪死亡率30%一噬细胞(PAM)培养物中加入一定滴度的PRRSV抗体可显著提高病毒产生的50%,高的可达80%~100%。育肥猪感染本病后症状较缓和。如短时间的厌含量。食、轻度咳嗽。若出现继发感染,可使症状加重,生长缓慢,死亡率增高。二、PRRSV的基因结构五、

5、疫苗的应用PRRSV基因组全长为15kb左右,含有8个开放阅读框架(ORD。病毒目前对该病尚无有效的治疗手段,主要靠综合防控措施来控制该病的基因组的每个读码框都和相邻的读码框有部分重叠。5端有一段非编码区发生和传播,现在预防该病的疫苗主要是灭活苗和弱毒苗。灭活苗一般是(Non?codingRegion,NCR)序列,随后是复制酶基因ORF1(包括ORFla和将免疫原性强的完整病原灭活,用以接种动物。由于灭活苗不能高效进入ORFlb)和结构蛋白基因ORF27,以及3端非编码区序列和一个Poly(A)序MHCI类途径,所以难于诱导产生细胞毒性T细胞(CTL)。弱毒苗可以很好列。地刺

6、激机体产生细胞免疫和体液免疫。但弱毒苗毕竟是一种活的微生物,具病毒的5端非编码区(5?UTR)与病毒基因组的复制、转录及mRNA有潜在的危险,而且通过常规的血清学方法一般与自然感染无法区分。的翻译密切相关。ORF1位于基因组的5端,包括ORFla和ORFlb。ORF1随着基因工程技术的发展,各国学者也试图研制基因工程疫苗用于该是最大的一个读码框,长约12kb,约占病毒基因组的80%。ORFla编码起始病的防控,取得了一定的成果。Wang等将编码的ORE477基因导人区的核心序列为5UAACCAUG3,高度保守。ORFlb具有4个结构域:PCD2NA311(+)后,免疫猪可激发较

7、强的体液免疫和细胞免疫。Boroushon聚合酶元序列;富含半胱氨酸和组氨酸的锌指区;蜗牛酶基元序列和功能不等用大肠埃希菌表达的GST?GP5融合蛋白免疫猪后,不仅能检测出针对明的保守序列。3端有6个编码框(ORF277),ORF277均从5~3端部GP5的中和性抗体,而且可以产生针对GP5的特异性细胞免疫,此外还可有分重叠。是病毒基因组的结构基因,主要编码病毒的功能性蛋白,均含有糖效阻止肺泡巨噬细胞的损伤,因此GP5有望成为亚单位疫苗的候选者[211。基化位点及c端和N端疏水序列,可能分别

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