软骨内成骨-浙江大学.ppt

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1、儿童骨骼生长及损伤特点浙江大学医学院附属第二医院叶招明电话：136065015492骨的胚胎发育细胞来源：骨组织的细胞来源于三种不同的胚原细胞谱系：1.神经嵴细胞---形成颅面骨骼2.生骨节细胞---形成中轴骨3.中胚层细胞---形成四肢长骨骨组织的两种主要细胞系：破骨性谱系细胞和成骨性谱系细胞破骨性谱系细胞来源于生血性干细胞，成骨性谱系细胞来源于间充质干细胞。3骨骼生成分期一般将骨骼形成分为三个阶段：胚胎第四周：间充质细胞开始聚集，形成骨骼的雏形。胚胎第六周：间充质开始软骨化，形成骨骼的软骨原基。最后阶段：经过骨膜内成骨和软

2、骨内成骨，使软骨转变为骨骼组织。4胎儿期儿童期成人早期初级骨化中心次级骨化中心次级骨化中心开始骨化初级、次级骨化中心融合骨骼以一定顺序和方式不断发育和成熟5在整个儿童时期，皮质骨不断增厚，而且主要由板层骨所构成。因为板层骨有成比例的钙盐沉积，使成熟的骨骼抗张强度达到铸铁的水平，但比铸铁轻2/3，韧性大10倍。儿童发育过程中，骨骼结构和组成上发生的改变，是婴幼儿、儿童和青少年产生不同类型骨折的结构基础。6骨膜内成骨和软骨内成骨骨骼的生长发育分为:骨膜内成骨软骨内成骨7骨膜内成骨骨膜生发层内有丰富的骨祖细胞，是骨膜内成骨的基础。骨祖细胞

3、不断增殖和分化，形成成骨细胞，后者不断的合成骨基质，再经钙盐沉积，从而形成骨组织。是颅骨、躯干骨等中轴骨的主要发育方式。8指在预先形成的软骨雏形的基础上，将软骨逐渐替换为骨。人体的大多数骨，如四肢长骨、部分颅底骨等，都以这种方式发生。基本步骤：软骨细胞增生、肥大，软骨基质钙化，致使软骨细胞退化死亡。血管和骨祖细胞侵入，骨祖细胞分化为成骨细胞，并在残留的钙化软骨机制上形成骨组织。软骨内成骨9骨的生长骨的生长具体表现在加长和增粗两个方面加长：长骨的变长主要由骺板的成骨作用，此处的软骨细胞分裂增殖，并从骨骺侧向骨干侧不断进行软骨内成骨过程

4、，使骨的长度增加，故骺板又称生长板。从骨骺端的软骨开始，到骨干的骨髓腔，骺板依次分为四个区:（1）软骨储备区（2）软骨增生区（3）软骨钙化区（4）成骨区。这四个区的变化是连续进行的，而且软骨的增生、退化及成骨在速率上保持平衡。17-20岁，骺板增生减缓并最终停止，被骨组织取代。10增粗：骨外膜内层骨祖细胞分化为成骨细胞，以膜内成骨的方式，在骨干表面添加骨组织，使骨干变粗。而在骨干的内表面，破骨细胞吸收骨小梁，使骨髓腔横向扩大。骨干外表面的新骨形成速度略快于骨干的吸收速度，这样骨干的密质骨适当增厚。到30岁左右，长骨不再增粗。11骨的

5、改建骨改建是局部旧骨的吸收并代以新骨形成的过程。Parfitt将其分为五期：静止期：骨改建发生于骨外膜和内膜处激活期：破骨细胞激活吸收期：破骨细胞沿骨表面垂直方向进行吸收逆转期：从骨吸收转变为骨形成的过程为逆转期成骨期：吸收腔内出现成骨细胞标志成骨期开始12长骨的外形改建长骨的骨骺和干骺端呈圆锥形，比圆柱形的骨干粗大。改建过程中，干骺端骨外膜深层的破骨细胞十分活跃，进行骨吸收，而骨内膜面的骨组织生成比较活跃，结果是近骨干一侧的直径逐渐变小，成为新一段圆柱形骨干，新增的骨干两端又形成新的干骺端，如此不断地进行，直到长骨增长停止。13长

6、骨的内部改建最初形成的原始骨小梁，纤维排列较乱，含骨细胞较多，支持性能较差，经过多次改建后才具有整齐的骨板，骨单位增多，骨小梁依照张力和应力线排列，以适应机体的运动和负重。人一生中骨的改建是始终进行的，幼年时骨的建造速率大于吸收，成年人趋于平衡，老年人则骨质的吸收速率往往大于建造。14影响骨生长发育的因素影响骨生长发育的因素有很多，内因有遗传因素和激素的作用；除此之外，各种维生素和某些生物活性物质对骨的生长发育也有直接影响。15一、维生素维生素A：可影响骨的生长速度，它可协调成骨细胞和破骨细胞的活动能力。严重缺乏时，骨的重吸收和改建

7、跟不上骨的形成，引起骨的畸形发育。维生素C：主要是影响中胚层起源的组织，它能影响骨祖细胞的分裂增殖，并与成骨细胞合成胶原和有机基质的功能直接有关。维生素D：能促进小肠对钙、磷的吸收，提高血钙和血磷水平，有利于类骨质的矿化。维生素D缺乏，儿童易患佝偻症。成人可发生骨软化症。16激素生长激素和甲状腺激素甲状旁腺激素降钙素性激素糖皮质激素17生长因子表皮生长因子。研究发现，它是一种有效的促细胞分裂素。在骨折等损伤期间，此生长因子的激活是一种重要的炎症和引导愈合及骨形成的启动者。成纤维细胞生长因子。可以积极促进软骨细胞再生和新血管形成。转化

8、生长因子-β。其作用是抑制破骨细胞的形成和骨的吸收，同时激活成骨细胞的骨形成作用。18儿童骨骼损伤儿童骨骼尚未发育成熟，不同年龄的儿童处于生长发育的不同阶段，骨骼的变化是动态的。儿童骨折与成人显著不同。因此，不能简单的把成人骨折的诊断