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《外源SA诱导黑大豆根系柠檬酸分泌缓解Al毒害-论文.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、第33卷第4期大豆科学V01.33No.42014年8月SOYBEANSCIENCEAug.2014外源SA诱导黑大豆根系柠檬酸分泌缓解Al毒害王闻闻,陈宣钦,陈奇,陈丽梅,李昆志(昆明理1-大学生物工程技术研究中心,云南昆明650500)摘要:采用溶液培养的方法,以Al敏感型黑大豆(sB)为材料,研究外源添加水杨酸(sA)对Al胁迫下sB根生理生化指标和Al胁迫相关基因表达的影响,探讨外源SA缓解黑大豆Al毒害的分子机理。结果表明:低浓度(10,20uno1.L)sA缓解了Al毒引起的根伸长抑制,其中20p.mol·LSA的缓解效果更明显;而高浓度sA和sA合成抑制剂多效唑(PAC)处理加
2、重了A1毒引起的根伸长抑制;外源添加20~tmol·L。。SA使Al胁迫下sB根尖MDA和H。O:含量下降,根系分泌物中柠檬酸的含量约是单独Al处理的2倍;基因表达分析表明外源添加20~tmol·LSA促进A1胁迫下sB根中l2个14—3-3亚型、质膜H.ATP酶和柠檬酸通道蛋白(MATE)基因的表达;免疫共沉淀的结果表明外源添加20Ixmol·IsA提高了Al胁迫下质膜H一AFP酶蛋白磷酸化水平及其与14-3—3蛋白结合能力;外源添加PAC的效果与外源添加sA的相反。外源sA可能通过诱导Al胁迫下MATE表达,提高14—3—3蛋白和质膜H·ATP酶基因蛋白水平和互作,增加柠檬酸的分泌,增强
3、黑大豆对Al毒害的耐受性。关键词:黑大豆;A1胁迫;水杨酸;柠檬酸;14—3—3;H一ATP酶中图分类号:$565.1;Q945文献标识码:ADOI:10.11861/j.issn.1000-9841.2014.04.0507ExogenousSAAlleviatedAIToxicitybyInducingCitricAcidExudationinBlackSoybeanRootsWANGwen—wen,CHENXuan—qin,CHENQi,CHENLi—mei,LIKun—zhi(BioteehnologyResearchCenter,KunmingUniversityofScience
4、andTechnology,,Kunming650500,Yunnan)Abstract:AmethodofsolutionculturetoA1.sensitiveblacksoybean(SB)wasusedtostudytheeffectsofexogenoussalicylicacid(SA)onthephysiologicalparametersandA1stress—relatedgeneexpressioninSBrootunderA1stress.TheaimofthestudyistoexplorethemolecularmechanismsofexogenousSAall
5、eviatingAltoxicityinSB.Theresultsshowedthatalowconcentra.tion(10and20gmol·L)ofSAalleviatedinhibitionofrootelongationcausedbyAltoxicity。whereinthealleviationeffectof20pmol·LSAmoresignificant.However,tfighconcentrationofSAaridSAsynthesisinhibitorspaclobutrazol(PAC)in—creasedinhibitionofrootelongation
6、causedbyA1toxicity.Exogenous20pmol·LdecreasedtheMDAandH0contentinSBunderA1stress.andthecitricacidcontentinrootexudateswasabouttwiceashigherasthatofsingleAltreatment.Expres—sionanalysisshowedthatexogenous20pmol·ISAenhancedtheexpressionofthe12substypeof14-3-3isoforms.plasmamembraneH一ATPaseandmultidru
7、gandtoxiccompoundextrusiontransporter(MATE)geneinSBunderA1stress.There—suitsoftheco—immunoprecipitationshowedthatexogenous20pmol·LSAimprovedthelevelsofproteinphosphorylationforplasmamembraneH一ATPaseanditsbi
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