高热惊厥患儿血清肌酸激酶及其同工酶动态变化的临床研究.doc

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1、临床医学论文•高热惊厥患儿血清肌酸激酶及其同工酶动态变化的临床硏究［摘要］目的：探讨高热惊厥(FC)后血清肌酸激酶(CK)和心型同工酶(CK-MB)、脑型同工酶(CK-BB)的变化及其意义。方法：对2005年7月〜2007年6月门诊就诊的60例高热惊厥患儿，其屮单纯热惊厥(SFC)30例，复杂热惊厥(CFC)30例；30例上呼吸道感染作为对照组，采取股静脉血，测定血清中总CK、CK-MB、CK-BB。结果：复杂热惊厥组血清CK、CK-MB、CK-BB与对照组和单纯热惊厥组比较有显著性差异(P<0.01)。单纯热惊厥组血清CK

2、P>0・05)。结论：高热惊厥患儿血清中CK、CK-MB、CK・BB水平与热惊厥性质密切相关。［关键词］高热惊厥；血清肌酸激酶;同工酶高热惊厥或热性惊厥(FC)是婴幼儿吋期最常见的惊厥原因，主要发生在6个月〜3岁，偶可见于4〜5岁，5岁以后较少见。FC分为单纯热惊厥(SFC)和复杂热惊厥(CFC)。CK是一个与细胞内能量转运、肌肉收缩、能量再生有直接关系的重要激酶，其中CK・MB为心型同工酶，对心肌损害的诊断有很高的特异性和敏感性［1］。CK・BB为脑型同工酶，是神经元损伤的敏感性标记物，具有高度特异性，在各种神经系统疾病时升高的程度与脑损伤程度和预后密切相关［2］。本

3、文通过对高热惊厥患丿L血清CK、CK-MB、CK・BB的变化观察，探讨高热惊厥后脑损伤、心肌损伤的变化及其临床意义。1资料与方法1.1一般资料FC组60例，男38例，女22例，均为2005年7月〜2007年6月在我院门诊就诊患儿，年龄6个月〜8岁，平均年龄(3・52±1.03)岁。其中SFC30例，CFC30例，均符合文献诊断标准［3］。对照组30例选自相同时期就诊的、无神经系统疾病的上呼吸道感染患儿。3组患儿在性别年龄差异上无统计学意义。1・2方法(1)标本采集：FC组患儿于惊厥发作后24h内抽取静脉血3ml，对照组在门诊查体时抽取静脉血3ml，离心分离血清1.0〜1

4、.5ml，储存于・20°C冰箱内待测。(2)CK・BB测定：用酶联免疫法测定，按试剂盒说明要求操作。(3)CK、CK・MB测定：经日本OLYMPUSAU600全自动生化分析仪测定。2结果CFC组血清CKCK-MBCK-BB与对照组和SFC组比较有显著性差异(P<0.01)°SFC组血清CK、CK-MB、CK-BB与对照组比较无统计学意义(P>0・05)。高热惊厥患儿血清中CK、CK-MB、CK・BB水平与热惊厥性质密切相关。见表1。3讨论高热惊厥对机体的损害是全身多脏器的，心脏是易受损的重要脏器之一。CK・MB绝大部分存在于心肌细胞中，心肌以外组织含量甚微，如果心肌细胞

5、受损伤，其活性即升高，而且较CK总活性上升快消失快，因此灵敏性及特异性均较CK好，对早期心肌损伤价値大。本硏究通过对CK、CK-MB的检测发现FC组心肌酶测定値较对照组明显升高，且与FC性质密切相关。近年来CK・BB被认为是勻脑组织有关的特斤性蛋白，可以较好反映脑神经元和胶质细胞的损伤程度［4］。本文硏究结果显示，CFC患儿血清CK・BB水平显著高于SFC组，差异具有显著性，说明CK-BB活性高低与脑实质损伤程度成正比，损伤越重'CK-BB活性越高。提示反复或长时间FC发作引起脑组织缺氧缺血导致脑细胞破裂，婴幼儿脑细胞结构简单，血脑屏障发育不完善，从而导致CK・BB从脑

6、脊液扩散到血清中，引起血清CK-BB水平升高。临床上应及时控制SFC发作，避免CFC发作，减少脑损伤发生。[参考文献][1]叶重亮•围产窒息后心肌损害[J]•国外医学儿科分册＞1988H：6.[2]张秀明•神经元特异性醇化酶测定及临床应用硏究进展[J]•国外医学临床生物化学与检验学分册,1999,20(2):56-58.[3]全国小儿神经病学专题讨论会纪要.关于高热惊厥诊断和治疗的建议[J].中华儿科杂志,1984,22(2):101-102.[4]StreijgerF,OerlemansF,E1lenbroekBA,etal.Structuralandbehaviou

7、ralconsequencesofdoubledeficiencyforcreatinekinasesBCKandUbCKmit[J].BchavRes,2005,157(2):219-234.