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1、医师进修杂志2000年2月第23卷第2期·1··专题辅导·冠心病的诊治进展急性冠状动脉综合征杨兴易,单红卫(中国人民解放军急救医学中心第二军医大学长征医院急救科,上海200003)中图分类号:541.4文献标识码:A文章编号:1002-0764(2000)02-0001-02急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyn-因其产生的溶蛋白酶可使胶原迅速降解。破裂部位dromes,ACSS)又称急性缺血性冠状动脉综合征(a-常位于斑块与正常冠脉交界处。cuteischemiccoronarysyndromes),是由于冠状动脉1.1.2外界触发
2、因素:心率增快、血压升高、心肌收粥样斑块破裂、血栓形成和冠状动脉痉挛等因素致缩力加强、冠脉血流量和张力增加等均可使斑块受急性冠脉供血不足造成急性心肌缺血、损伤、坏死而到冲击而发生破裂。但也有一部分患者并无明显外产生的一系列临床征象,包括不稳定型心绞痛界因素触发,原因可能是斑块病变活动性增加、脂质(UAP)、急性心肌梗死(AMI)和猝死(SCD),是冠心核膨胀,纤维帽中胶原细胞减少或钙化,斑块长期受病发展后期较严重的临床征候。冠心病是世界范围腐蚀等原因。内主要的致死疾病之一。在美国约有25%的冠心1.2血栓形成(thrombosis)血管内皮功能对血
3、栓病患者出现ACSS,而在ACSS病人中约30%～形成与否具有重要意义。正常血管内皮通过释放血40%以前无任何冠心病的临床征象,故对ACSS的管收缩和舒张因子以维持一定的血管张力。同时又发病机理和防治的研究显得尤为重要。能释放促凝和纤溶物质。前者包括组织因子、内皮1发病机制素、纤溶酶原激活抑制因子-1等,后者则有一氧化目前认为ACSS发生可能与粥样斑块破裂、血碳、前列环素、外部ADP酶、C-蛋白、肝素、纤溶酶栓形成和冠状动脉血管痉挛有关。原激活因子等。内皮细胞功能受损破坏凝血机制的1.1斑块破裂(plaquedisruption)动态平衡,同时导致
4、血管平滑肌收缩和炎症细胞在1.1.1病理基础动脉粥样硬化斑块形成机理尚血管壁的浸润,进一步增加了血小板的粘附性,从而不十分清楚,可能与血管内皮损伤、脂质浸润、血小造成血栓形成。板聚集、免疫反应有关。近年来发现,巨细胞病毒、粥样斑块破裂亦是促进血栓形成的重要因素。幽门螺旋杆菌、肺炎衣原体等病原微生物亦参与了斑块破裂一方面由局部几何学变化使血流动力明显斑块形成。升高,增加了血液的粘滞性,另一方面其溃疡面含有成熟的斑块包含两部分:(1)由较坚韧的胶原纤大量的胆甾烯酯和吞噬细胞产生的组织因子,这都维和增殖的平滑肌细胞组成外层,又称纤维帽,约占是强烈的致血栓
5、物质,与血流直接接触更易形成血斑块的70%;(2)由吞噬大量脂质的巨噬细胞(泡沫栓。斑块破裂如果局部出血,则易产生附壁血栓加细胞)溶解形成核心,称脂质核,主要成分是胆固醇重管腔狭窄。结晶、胆固醇酯、细胞碎片和钙质。斑块破裂与否与1.3血管痉挛(coronaryarteryspasm)ACSS发冠脉腔狭窄程度并无明显关系,与斑块类型却密切病机制除了斑块破裂和血栓形成外,血管收缩亦是相关。具有以下特征的斑块易破裂,被称为“恶性斑重要机理之一。糖尿病和高血压病患者尸检中,有块”:(1)大而软的脂质核,即含胆固醇酯比例高;(2)22%的病人存在粥样斑块破裂
6、,但生前并无明显纤维帽较薄,胶原纤维数目少,含有较多泡沫细胞,ACSS临床征象。在死于ACSS患者中,平均每例有·2·JournalofPostgraduatesofMedicine,February2000,Vol.23,No.2两个以上部位发生斑块破裂,但仅有不足一半的病痛表现;(4)发病前有劳累或情绪改变;(5)发病时人出现血栓而严重阻塞冠脉腔。研究表明,斑块和ECG有明显ST-T变化或出现心室颤动等严重心血栓部位能产生一系列炎性反应,5-羟色胺、血栓律失常。素A2、内皮素以及血小板依赖性和血栓依赖性血管2.4辅助检查收缩因子等均可使冠脉痉挛
7、。劳累、情绪改变、缺氧2.4.1心肌酶学检查传统采用检测心肌坏死的等可使体内交感神经系统兴奋和儿茶酚胺类物质增酶学指标如乳酸脱氢酶、谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶多,从而引起冠脉持续性收缩而造成心肌缺血、坏及其同功酶等,缺乏一定的特异性和敏感性。近十死。年来研究发现的心肌钙蛋白(cardiactroponin,cTn)2诊断被认为是高度特异性和敏感性的心肌损伤坏死标志2.1不稳定型心绞痛心绞痛诊断可根据心前区物。一般认为它是心肌所特有,且正常时不存在于疼痛的特点、发作时ECG变化以及舌下含服硝酸甘血液循环中。检测血清中cTn对早期AMI及小灶油能缓解等。
8、UAP分类目前仍有争论,一般认为是性AMI诊断、UAP预后评估等具有很高的临床价介于稳定型心绞痛与AMI、SCD之间的临床
