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1、中华实验和临床感染病杂志r电子版、2014~8月第8卷第4期ChinJExoClinInfectDis(EleclronicEdition)．Aumast2014．Vo1．8．No．4耐药突变中V173L和L180M作为补偿性耐药位StudyofLiverDiseases(AASLD)．ChronichepatitisB．Hepatology,2007，45(2)：507—539．点大多联合M204V／I突变，意义在于：V173L和4中华医学会肝病学分会，感染病学分会．慢性乙型肝炎防治指L180M为补偿性突变可进一步降低基因耐药屏障

2、，南[J]．中华传染病杂志2005，23(6)：421—431．容易引起有交叉耐药的其他核苷(酸)类似物耐药，OnoSK，KatoN，ShiratoriY，eta1．ThepolymeraseL528M例如L180M联合M204V在恩替卡韦突变的概率最mutationcooperateswithnucleotidebinding—sitemutations，increasinghepatitisBvirusreplicationanddrugresistance[J]．JClin高【9J，与M204V单独突变相比，联合突变对替比In

3、vest，2001，107(4)：449-455．夫定敏感性显著降低[1；另外联合突变可影响病毒6周先珊，万莫彬，郑瑞英．拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者加3、哆复制程度，例如V173L／L180M／M204V联合突变的合酶基因的突变模式分析[J]．解放军医学杂志，2008，33(10)：1250—病毒株较M204V单独突变的病毒株复制能力提高1252．7倍㈣。7邓俊，张东于德敏，等．核苷耐药患者中乙型肝炎病毒逆转录酶区基因变异类型及其特点[J]．中华肝脏病杂志2009，17(5)：342—本研究入选的260例LAM相关病毒学突破患34

4、5．者中，有45例(17．3％，45／260)未检测到耐药位点，王程，孙剑，陈金军，等．拉米夫定耐药慢性乙型肝炎患者HBVP表2可见此部分人群HBVDNA载量较低，可能由基因区突变序列分析[J]．南方医科大学学报，2008，28(5)：729—735于耐药株比例低于25％未能经PCR产物直接测序9TenneyDJ，LevineSM，RoseRE，etalClinicalemergence法检测出】。此比例略低于以往报道的25％_l，可ofentecavir—resistanthepatitisBvirusrequiresadditi

5、onal能由于不同检测人群的差异所致。substitutionsinvirusalreadyresistanttolamivudine[J]．J因此，CHB患者应用抗病毒药物治疗的过程AntimicrobAgentsChemother,2004，48(9)：3498—3507．LevineS，HernandegD，YamanakaG，eta1．Efficaciesof中应严密观察血清HBVDNA含量的变化，同时也entecaviragainstlamivudine—resistanthepatitisBvirusreplicatio

6、n应适时进行HBV-P—RT区各耐药位点的监测，对耐andrecombinantpolymerasesinvitro[J]．AntimicrobAgents药早期发现及进一步挽救治疗有重要意义。Chemother,2002，46(8)：2525-2532．ChenRY,EdwardsR，ShawLetal，EfectoftheG1896Aprecoremutationondrugsensitivityandreplicationyieldoflamivudine—参考文献resistantHBVinvitro[J]．Hepatolo

7、gy,2003，37(1)：27—35．GutfreundKS，WilliamsM，GeorgeR，eta1．GenotypicsuccessionCiancioA，SmedileA，RizzettoM，eta1．IdentificationofHBVofmutationsofthehepatitisBviruspolymeraseassociatedwithDNAsequencesthatarepredictiveofresponsetolamivudinelamivudineresistance[J]．JHepatol，2000

8、，33(3)：469—475．therapy[J]．Hepatology,2004，39(1)：64—73．2DienstagJL,GoldinRD，HeathcoteEJ，eta1．Histologicaloutcomeduring