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《二氧化硫对大鼠离体心脏功能影响的机制研究》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在应用文档-天天文库。
1、第32卷第4期环境科学学报Vol.32,No.42012年4月ActaScientiaeCircumstantiaeApr.,2012张全喜,孟紫强.2012.二氧化硫对大鼠离体心脏功能影响的机制研究[J].环境科学学报,32(4):968-973ZhangQX,MengZQ.2012.Themechanismoftheeffectsofsulfurdioxideonheartfunctioninisolatedperfusedratheart[J].ActaScientiaeCircumstantiae,32(4):968-973二氧化硫对大鼠离体心脏功能影响的机制研
2、究∗张全喜,孟紫强山西大学环境医学与毒理学研究所、山西大学环境科学与工程研究中心,太原030006收稿日期:2011-09-30修回日期:2011-11-08录用日期:2011-11-15-1摘要:为了探讨二氧化硫(SO2)对心脏功能影响的机制,分别用10、300和1000μmol·L的SO2灌流大鼠离体心脏后,测定心脏组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及心脏灌流液中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果表-1明,10、300和1000μmol·L的SO2均可使心脏组织中NO和MDA含量以及心脏灌流液中
3、CK和LDH活性明显增加,而使SOD和GSH含量-1++2+2+明显减少.较高浓度(300和1000μmol·L)的SO2可使心脏组织中NaK-ATP酶和CaMg-ATP酶活性明显下降.结论:SO2对大鼠离体++2+2+心脏功能影响的作用机制与SO2对心脏组织的氧化损伤作用、心肌细胞膜NaK-ATP酶和CaMg-ATP酶活性降低及NO-cGMP信号转导通路有关.关键词:二氧化硫;心脏功能;ATP酶;信号转导通路文章编号:0253-2468(2012)04-968-06中图分类号:X171.5文献标识码:AThemechanismoftheeffectsofsulfurd
4、ioxideonheartfunctioninisolatedperfusedratheart∗ZHANGQuanxi,MENGZiqiangInstituteofEnvironmentalMedicineandToxicology,ResearchCenterofEnvironmentalScienceandEngineering,ShanxiUniversity,Taiyuan030006Received30September2011;receivedinrevisedform8November2011;accepted15November2011Abstract:
5、Toinvestigatethemechanismoftheeffectsofsulfurdioxide(SO2)onheartfunction,isolatedratheartswereperfusedby10,300and1000-1μmol·LSO2,respectively.Thenthecontentsofnitricoxide(NO),superoxidedismutase(SOD),reducedglutathione(GSH),malondialdehyde(MDA)intheheartsandtheactivitiesoflactatecreatine
6、kinase(CK)anddehydrogenase(LDH)intheperfusateweremeasured.Theresultsshowed-1that,at10,300and1000μmol·L,SO2significantlyincreasedthecontentsofNOandMDAintheheartsandtheactivitiesofCKandLDHinthe-1perfusate.ButthecontentsofSODandGSHintheheartsweresignificantlydecreased.Athighconcentrations(3
7、00and1000μmol·L),SO2++2+2+decreasedtheactivitiesofNaK-ATPaseandCaMg-ATPaseinthehearts.TheseresultssuggestedthatthemechanismoftheeffectsofSO2on++2+2+heartfunctionmightberelatedtotheoxidativedamageeffectofSO2onhearttissues,thedecreasedactivitiesofNaK-ATPaseandCaMg-ATPase,an
