低钠血症和排泄分数.pptx

《低钠血症和排泄分数.pptx》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、脑损伤后低钠血症1.患者老年女性2.因“突发晕厥一次”入院3.患者今晨在家中走路时突觉头晕，伴视物旋转，有黑矒，继而意识丧失，摔于地上，3秒后转醒，醒后有左侧肢体活动不利，10分钟左右缓解，否认恶心呕吐，否认反酸嗳气，否认角弓反张，否认牙关禁闭，否认二便失禁等症状，救护车至我院，至急症时已神志清楚，我院急诊测血压200/90mmHg，行头颅CT提示少许蛛血，右侧顶部皮下软组织肿胀；两侧基底节区及放射冠区腔隙性脑梗塞诊断：蛛网膜下腔出血入院当天检查：8.7肾功能电解质：尿素氮：8.98mmol/L；肌酐：94μmol/L；尿酸：278μmol/L；钾：4.58mm

2、ol/L；钠：137.70mmol/L；氯：104mmol/L；治疗：改善脑循环及代谢（尼莫同，醒脑静），控制血压，改善心室重构（琥珀酸美托洛尔，科素亚），控制血糖（诺和龙+卡博平）等治疗两周左右，未出现神经系统体征，复查头颅CT提示蛛网膜下腔出血较前吸收，8.19钾：4.04mmol/L；钠：128.5mmol/L；氯：106.5mmol/L；超敏C反应蛋白：6.03；尿电解质：钾：11.5mmol/l；钠：61mmol/l；钙：2.07mmol/l；磷：6.87mmol/l；镁：0.5mmol/l；低钠血症在予以积极补钠后纠正。中枢性低钠血症是脑出血患者最常

3、见的严重代谢性并发症之一，约占10-34%，包括：脑耗盐综合征(CSWS)和抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)脑耗盐综合征(CSWS)目前机制尚不明确中枢可以通过体液或神经机制影响肾脏对钠的重吸收。颅内疾病后下丘脑病变交感神经张力减低,肾脏交感神经兴奋性下降导致肾血流增加,肾小球滤过率增加及肾素分泌减少,肾小管对钠重吸收减少。最终导致血容量下降、血钠减少、尿钠增多。ANP,BNP等其他体液因素调节有关脑耗盐综合征(CSWS)有中枢神经系统疾病存在;低钠血症(<130mmol/L);尿钠排泄增加(20mmol/L或80mmol/24h),尿渗透压>血浆渗透压;

4、尿量>1800ml/d;血容量(血尿素氮、肌酐、白蛋白浓度及红细胞压积升高);全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷、血压下降)抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）低钠血症(<130mmol/L);尿钠排泄增加(20mmol/L或80mmol/24h);尿渗透压/血浆渗透压>1;中心静脉压>12cmH2O;血尿素氮、肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常;红细胞压积<0.35;周围水肿。抗利尿激素异常分泌综合征下丘脑感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接刺激和/或缺血性损害引起ADH的过度分泌,导致SIADH的发生临床特征CSWSSLADH脱水征存在无体重下降增加或不变尿量

5、显著升高减少或正常尿钠浓度显著升高增高中心静脉压降低升高或正常红细胞压积升高无变化血钾浓度升高或正常降低或正常血清蛋白升高正常血尿素或肌酐升高正常限水治疗病情加重病情好转病例21.患者老年男性2.因“反复发作胸闷、气促伴下肢浮肿10余年，加重近2周。”入院3.患者有反复下肢浮肿病史10余年伴发作性胸闷气促，本次入院前2周患者无明显诱因下出现下肢浮肿进行性加重，伴反复发作胸闷、气促，活动后气促加重，夜间端坐呼吸，无法平卧，伴夜间阵发性阵发性呼吸困难。救护车来我院时患者出现胸闷气促进一步加重，端坐呼吸，大汗淋漓4.有高血压病史30余年，抑郁症病史多年，2型糖尿病1年

6、，慢性肾功能不全，查肌酐维持在200-250mmol/l左右。初步诊断：1、冠状动脉粥样硬化性心脏病，心律失常（心房颤动），慢性心力衰竭急性加重，心功能IV级（NYHA分级）2、高血压病3级，极高危组3、2型糖尿病4、慢性肾功能不全CKD4期5、抑郁症8.208.218.228.28尿素氮（mmol/l）18.4221.5732.6533.61肌酐（mmol/l）260.10284.5250.3258.6尿酸（μmol/l）780815930958钠（mmol/l）147.6145.71451439.1尿肌酐：4771μmol/L；钾：30.7mmol/l；钠：

7、<5mmol/l；肾前性及肾性AKI鉴别尿比重＞1.02≤1.01尿渗透压＞500小于等于300尿钠浓度（mmol/l）＜10＞20尿肌酐/血肌酐＞40＜20尿尿素氮/血尿素氮＞8＜3血尿素氮/血肌酐＞20＜10-15肾衰竭指数＜1＞1钠排泄分数＜1＞1肾衰竭指数=钠排泄分数=